Informationen für Ärztinnen und Ärzte
Leitsymptom Kopfschmerz
Kopfschmerz kann sich als eigenständiges Krankheitsbild (primärer Kopfschmerz,
z.B. Migräne) oder Folge einer anderen Erkrankung (sekundärer Kopfschmerz, z.B.
bei Meningitis oder intrakranieller Neoplasie) auftreten.
Anamnese
95 % der Kopfschmerzen können auf Basis der Anamnese diagnostiziert werden.
Ausschluss einer potentiell bedrohlichen Kopfschmerzursache
Ist der Patient/die Patientin sehr jung oder älter als 50 Jahre?
Sind die Kopfschmerzen neu aufgetreten (Anamnesedauer < 6 Monate)?
Setzten die Kopfschmerzen äußerst akut ein?
Sind die Kopfschmerzen assoziiert mit:
atypischen oder isolierten Symptomen (z.B. Exanthem, morgendliches Erbrechen)
Schädeltrauma, Infektion, Hypertonie
prolongiertem neurologischem Defizit
Auffälligkeiten im neurologischen Status
CAVE: markante Änderung der Kopfschmerzsymptomatik bei Patienten mit bekannten primären Kopfschmerzen.
Differentialdiagnose episodischer vs chronischer Kopfschmerz
Episodischer Kopfschmerz: tritt an < 15 Tagen pro Monat auf
Chronischer Kopfschmerz: tritt an > 15 Tagen pro Monat auf
Kopfschmerzcharakteristik
Lokalisation
einseitig, beidseits
(peri)orbital, frontal, temporal, parietal, occipital, nuchal
holocran, wie ein Reifen um den Kopf
Qualität
pulsierend-pochend-klopfend-hämmernd
dumpf-drückend
stechend
blitzartig, einschießend
Intensität
leicht – mäßig – stark
Visuelle Analogskala
Verbale Skala (0 = kein Schmerz, 10 = stärkster vorstellbarer schmerz)
Alltägliche Tätigkeiten nicht beeinträchtig – beeinträchtigt – nicht möglich
Schmerzverstärkende und -lindernde Faktoren
körperliche Aktivität
Ruhe
Begleitsymptome
Übelkeit, Erbrechen
Photophobie, Phonophobie, Osmophobie
Augenrötung, Tränenfluss
Rhinorrhoe
Ptose, Miose
andere
Lebensqualität
bei rezidivierenden Kopfschmerzen
kopfschmerzbedingte Einschränkung der Lebensqualität
-
Familie
-
Beruf
-
soziale Aktivitäten
-
Freizeit, Urlaub
Bisherige Kopfschmerztherapie
Akuttherapie
Substanzen
Dosierungen
Einnahmezeitpunkt im Verlauf der Attacke
Wirksamkeit - Zeitraum bis zur Schmerzlinderung
Schmerzfreiheit
kompletten Beschwerdefreiheit
Verträglichkeit
Pharmakoprophylaxe
Substanzen
Dosis
Dauer der Einnahme
Wirksamkeit
Verträglichkeit
Sonstige Therapien
Art
Wirksamkeit
Verträglichkeit
Diagnostik
obligat
klinisch neurologische Untersuchung
fakultativ
Überweisung zu weiteren Fachärzten, z.B. Interne, Orthopädie, HNO, Augen,
Gynäkologie zwecks
-
differentialdiagnostischer Abklärung
-
zur Klärung von Kontraindikationen gegenüber medikamentösen Therapien
apparative Diagnostik
-
Details s.u.
Primäre Kopfschmerzen
Diagnose auf Basis der Anamnese und der klinisch neurologischen Untersuchung
Keine "routinemäßige" Zusatzdiagnostik
Ggf. einmalige Ausschlussdiagnostik bei Patienten mit Angst vor einem Tumor oder einer anderen ursächlichen Erkrankung.
(Verdacht auf) sekundäre Kopfschmerzen
Adäquate und gezielte apparative Diagnostik !
Kraniale Computertomographie (CCT)
wichtigste Untersuchungen bei Verdacht auf einen intrakraniellen Prozess bzw. zu dessen Ausschluss
Kraniale Magnetresonanztomographie (MRT)
bei speziellen Fragestellungen (z.B. Sinusvenethrombose)
bei Kindern
-
keine Strahlenbelastung
-
Eltern können im Untersuchungsraum anwesend sein
Elektroenzephalogramm (EEG)
nicht geeignet, um einen intrakraniellen Prozess auszuschließen
bei primären Kopfschmerzen selten erforderlich
indiziert bei
-
Kopfschmerz in Zusammenhang mit epileptischen Anfällen
-
(Verdacht auf) sekundären Kopfschmerz und unauffälliger bildgebender Diagnostik
-
klinisch nicht eindeutiger Differentialdiagnose zwischen fokalem Anfall und
Migräneaura
Nativröntgenaufnahmen des Schädels
mit Ausnahme eines Schädeltraumas obsolet
Röntgenaufnahmen der Nasennebenhöhlen und der Halswirbelsäule
nur in klinisch gut begründeten Fällen
Zeichen einer chronischen Sinusitis und Zeichen einer Osteochondrose oder Spondylose sind als Kopfschmerzursache nicht belegt
CT- und MR-Angiographie
Nachweis eines nicht-rupturierten Aneurysmas und anderer Gefäßmissbildungen
Extra- und transkranielle Ultraschalluntersuchung der hirnversorgenden Arterien
bei Hinweisen auf zerebrale Ischämie
Laboruntersuchungen
routinemäßig nicht erforderlich
bei Kopfschmerz in Zusammenhang mit metabolischen Störungen
bei Verdacht auf Riesenzellarteriitis
bei diagnostisch unklaren Kopfschmerzen
Weitere diagnostische Maßnahmen
Liquordiagnostik
-
Meningitis
-
Verdacht auf Subarachnoidealblutung, sofern CCT unauffällig
-
idiopathische intrakranielle Drucksteigerung (Pseudotumor cerebri)
intraarterielle Angiographie
-
Aneurysmanachweis bei gesicherter Subarachnoidealblutung
SPECT, PET
-
evtl.: bei persistierender Migräneaura
Migräne
Die Migräne ist die häufigste, zu einer deutlichen Beeinträchtigung der
Lebensqualität führende Kopfschmerzform und ist charakterisiert durch
rezidivierende Kopfschmerzattacken, welche von autonomen Symptomen begleitet
sind. Initial treten bei 10 – 20 % der Betroffenen neurologische
Funktionsstörungen auf. Zwischen den Attacken besteht subjektiv
Beschwerdefreiheit.
Klassifikation
International Classification of Headache Disorders, 2nd edition (ICHD-II)
Migräne ohne Aura
Migräne mit Aura
Chronische Migräne
Wahrscheinliche Migräne (erfüllt alle ICHD-II Kriterien bis auf eines)
Diagnostische Kriterien der Migräne ohne Aura
A
Mindestens 5 Attacken, die die Kriterien B-D erfüllen
B Kopfschmerzdauer: 4-72 Stunden (bei Kindern 1-72 Stunden
C Mindestens 2 der folgenden Kriterien
1. Schmerzlokalisation einseitig
2. Schmerzqualität pochend/pulsierend
3. Schmerzintensität mäßig bis stark
4. Leichte oder mäßige körperliche Aktivität
verstärkt die Schmerzen oder wird vermieden
D Mindestens 1 der folgenden Kriterien
1.Übelkeit und/oder Erbrechen
2.Photo- und Phonophobie
E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen
Diagnostische Kriterien der Typischen Aura mit Migränekopfschmerz bzw. Kopfschmerz, der nicht einer Migräne entspricht
A
Mindestens 2 Attacken, die die Kriterien B-D erfüllen
B Mindestens eines der folgenden vollständig reversiblen
Symptome:
1. visuell
2. sensibel
3. dysphasisch
C Mindestens 2 der folgenden Punkte sind erfüllt
1. homonyme visuelle oder einseitige sensible
Symptome
2. mindestens 1 Symptom entwickelt sich über > 5
min
3. jedes Symptom hält > 5 min und < 60 min an
D Kopfschmerzen beginnen noch während der Aura oder folgen der
Aura innerhalb von 60 min
1. Migränekopfschmerz (Migräne ohne Aura) oder
2. Kopfschmerzen, die nicht einer Migräne
entsprechen
E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen
NB: Eine typische Aura ohne nachfolgende Kopfschmerzen kann bei Patienten, die
eine typische Aura mit nachfolgendem Kopfschmerz haben, vorkommen. Bei
isoliertem Vorkommen (Aura obligat ohne Kopfschmerz) ist eine weiterführende
Ausschlussdiagnostik erforderlich.
Diagnostische Kriterien der chronischen Migräne (modifizierte ICHD-II Kriterien, Olesen et al. 2006)
A
Kopfschmerz (Migräne oder Spannungskopfschmerz) an > 15 Tagen pro Monat > 3
Monate
B Der Patient hatte > 5 Attacken, die die Kriterien der
Migräne ohne Aura erfüllen
C Punkt 1 oder Punkt 2 ist an > 8 Tagen pro Monat erfüllt
1. Der Kopfschmerz erfüllt die Kriterien der
Migräne ohne Aura
2. Der Kopfschmerz wurde vor der erwarteten
Entwicklung einer Migräne ohne Aura erfolgreich mit einem Triptan oder Ergotamin
behandelt
D Kein übermäßiger Medikamentenkonsum und Kopfschmerz nicht
auf eine andere Erkrankung zurückzuführen
Symptomatik
Individuell im Hinblick auf Symptomatik, Ausprägungsgrad, Frequenz und Beeinträchtigung der sozio-ökonomischen Anforderungen variabel
Stadienhafter Verlauf: Vorbotensymptome – Aura – Kopfschmerz - Rückbildungsphase
Vorboten
z.B. Müdigkeit, Konzentrationsstörung, Gereiztheit, Überempfindlichkeit gegenüber Reizen, Verspannung der Nackenmuskulatur, Gähnen, Heißhunger
Aura
bei 10 – 20 % der Migränebetroffenen
kortikale (seltener in den Hirnstamm zu lokalisierende) Funktionsstörung
am häufigsten visuelle Phänomene (z.B. Skotome), seltener Hyp- und Dysästhesien in brachiofazialer Betonung und Sprachstörungen
Entwicklung allmählich über mindestens 5 Minuten (DD zur akut einsetzenden transitorisch ischämischen Attacke!)
Abklingen nach 20 bis 60 Minuten
längstens innerhalb einer Stunde Einsetzen von Kopfschmerzen
gelegentlich: isolierte Migräneaura ohne Kopfschmerz
Kopfschmerzphase
Schmerz meist einseitig, mäßig bis stark, pulsierend, verstärkt durch einfache Tätigkeiten
Begleitsymptome obligat: am häufigsten Übelkeit, Erbrechen , Licht- und Lärmscheu; weitere Symptome: z.B. Überempfindlichkeit gegenüber Gerüchen, Frösteln, Zittern, Schwitzen, Schläfrigkeit, verlangsamtes Denken
Dauer: Stunden, z.T. wellenförmig über 2 – 3 Tage
Rückbildungsphase
Schmerz abgeklungen, aber Erschöpfung, Abgeschlagenheit, Müdigkeit noch vorhanden
Triggerfaktoren
Keine allgemeingültigen oder konstanten Auslösefaktoren (Trigger)
Gesicherter Zusammenhang zwischen Migräne und Menstruation
Weitere gesicherte Faktoren: Nackenverspannung, psychische Anspannung, Stress, Müdigkeit, Exposition gegenüber Lärm, Gerüchen
Witterungseinflüsse können sowohl ungünstige als auch günstige Einflüsse haben
Nahrungs- und Genussmittel von begrenzter Bedeutung, Ausnahme: Alkohol bei manchen Personen
Empfehlung: regelmäßig trinken und essen, ausreichend schlafen, individuell gesicherte Auslöser beachten
Pathophysiologie
Multifaktorielle genetische
Disposition + endogene und exogene Faktoren
-> Funktionsstörung im Hirnstamm bzw. in der Hirnrinde
-> Aktivierung des trigeminovaskulären Systems
-> dynamische Änderungen an Duragefäßen, Freisetzung von
vasoaktiven Peptiden und Schmerzmodulatoren
-> lokale Vasodilatation + sterile Gefäßwandentzündung
-> Aktivierung von Afferenzen im N. trigeminus
Therapie
Therapieformen
Attackenbehandlung
Prophylaxe
medikamentöse Therapie
nicht-medikamentöse Maßnahmen
Grundlagen der Therapie
kein starres Schema
individuelle, den Bedürfnissen des Patienten entsprechende Therapie
Art, Intensität und Häufigkeit der Attacken beachten
Komorbiditäten, wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Depression oder Angststörung berücksichtigen
Patienteninformation
Therapieentscheidung gemeinsam mit dem Patienten
Führen eines Kopfschmerzkalenders
regelmäßige Kontrollen
Behandlung der Migräneattacke
Behandlungsziel
Rückkehr zur üblichen Aktivität innerhalb von zwei Stunden
Medikamenteneinnahme zum optimalen Zeitpunkt
üblicherweise so früh als möglich, sobald der Patient erkennt, dass sich eine Migräneattacke entwickelt
Triptane jedoch nicht während der Auraphase, da zu diesem Zeitpunkt wirkungslos
ausreichend hohe Dosis
Verabreichungsform entsprechend den individuellen Bedürfnissen des Patienten
Akutmedikation an nicht mehr als 8 Tagen pro Monat
Leicht- bis mittelgradige Kopfschmerzen
Mittel der Wahl
Acetylsalicylsäure
Diclofenac
Ibuprofen
Metamizol
Paracetamol
evtl. kombiniert mit einem Antiemetikum
Tabelle 1: Einzeldosen und maximale Tagesdosis von Analgetika und NSAR in der Behandlung der Migräneattacke
|
|
Einzeldosis |
Maximale Tagesdosis |
Dosierungs-intervall |
|
Acetylsalicylsäure |
1000 mg |
2500-4000 mg |
4-6 h |
|
Diclofenac |
100 mg |
200 mg |
6-8 h |
|
Ibuprofen |
400-800 mg |
1600 mg |
6-8 h |
|
Metamizol |
1000 mg |
3000 mg |
4-6 h |
|
Paracetamol |
1000 mg |
2000 mg (kurz-zeitig 3000 mg) |
4-6 h |
Mittelgradige bis schwere Attacken und Attacken, die auf Analgetika und NSAR
nicht ausreichend ansprechen
Mittel der Wahl: Triptane
Tabelle 2: In Österreich verfügbare Triptane (Stand 06/06)
|
|
|
Einzeldosis (mg) |
Max. Tages-dosis (mg) |
Halbwertszeit |
|
Sumatriptan |
Tablette |
50-100 |
300 |
2 h |
|
|
Nasenspray * |
20 |
40 |
|
|
|
Suppositorium |
25 |
50 |
|
|
|
Ampulle |
6 |
12 |
|
|
Eletriptan |
Tablette * |
40 |
80 |
4-5 h |
|
Frovatriptan |
Tablette * |
2,5 |
5 |
25 h |
|
Rizatriptan |
Schmelztablette |
**10 ***20 |
2-3 h |
|
|
Naratriptan |
Tablette |
2,5 |
5 |
6 h |
|
Zolmitriptan |
Tablette * |
2,5 |
10 |
3-4 h |
|
|
Schmelztablette * |
2,5 |
10 |
|
|
|
Nasenspray * |
5 |
10 |
* nicht chefarztpflichtig, Erstverordnung durch FA für Neurologie (Vermerk
IND), Weiterverordnung durch andere Ärzte möglich (Vermerk IND)
** bei Therapie mit Propranolol: 5 mg
*** bei Therapie mit Propranolol: 10 mg
Patienten, die auf ein bestimmtes Triptan nicht ausreichend oder mit beeinträchtigenden Nebenwirkungen reagieren, sollte ein alternatives Triptan verordnet werden
Kontraindikationen
koronare bzw. periphere Gefäßerkrankungen
zerebrovaskuläre Prozesse
ungeklärter Thoraxschmerz
instabile, nicht ausreichend kontrollierte Hypertonie
abgelaufene intrakranielle Blutungen
schwere Leber- oder Niereninsuffizienz
Vorsicht bei Personen mit vaskulären Risikofaktoren
Nebenwirkungen
Müdigkeit, Erschöpfungsgefühl
Übelkeit
Herzklopfen oder Druckgefühl im Thorax bzw. Engegefühl im Hals/Nacken und oberen Brustbereich
Schweregefühl an den Extremitäten
Hinweis
- Nebenwirkungen sind üblicherweise leicht bis knapp mittelgradig
ausgeprägt
- bei Beachtung der Kontraindikationen nicht bedrohlich und innerhalb
von etwa 30 Minuten reversibel
Schwangerschaft und Stillperiode
Während der Gravidität keine absolute Kontraindikation, aber strenge Nutzen/Risiko Abwägung
Nicht stillen.
Ergotamine
unter den verfügbaren Präparaten ist lediglich Wirksamkeit des Dihydroergotamin-Nasensprays ausreichend belegt
die Effektivität von Ergotamintartrat + Koffein Tabletten ist jener der Triptane deutlich unterlegen
Anmerkung
In Österreich ist Ergotamintartrat lediglich als Monopräparat und in Kombination mit 2 bis 3 anderen Wirkstoffen, nicht aber in Kombination mit Koffein alleine erhältlich ist.
Für diese Präparate fehlt ein adäquater Wirkungsnachweis ebenso wie für Ergotamintartrat enthaltende Suppositorien und Dihydroergotamin enthaltende Tabletten.
einziger Vorteil der Ergotamine: niedriger Preis
CAVE:
medikamenteninduzierter Kopfschmerz
Prolongierte Attacken bzw. Status migraenosus
parenterale Medikamentengabe
Sumatriptan 6 mg subcutan oder
Acetylsalicylsäure (AspisolR) 1000 mg oder Metamizol 2,5 g oder NSAR als Infusion kombiniert mit einem Antiemetikum, evtl. zusätzliche Gabe eines Tranquilizers (z.B. Diazepam)
Migräneprophylaxe
Erkennen und Vermeiden von Triggerfaktoren (s.o.)
Modifikation des Lebensstils
Regelmäßig Trinken
Regelmäßig Essen
Regelmäßig Schlafen
Ausdauersport
Bei mehr als 3 – 4 Attacken pro Monat Indikation zu spezifischen Therapiemaßnahmen
Medikamentöse Prophylaxe
Behandlungsziel
Reduktion der Attackenfrequenz um > 50 %
Therapiedauer
mindestens 4-6 Monate
Wirkungseintritt
nach 3-6 Wochen
Auswahl der Substanz individuell
Komorbiditäten und Kontraindikationen beachten
bei den meisten Präparaten wichtig
mit niedriger Dosis beginnen
auf langsame Dosissteigerung achten
Tabelle 3: Mittel der ersten Wahl zur Pharmakoprophylaxe der Migräne
|
|
Initialdosis (mg/d) |
Zieldosis (mg/d) |
Einsatz bevorzugt bei |
Einsatz vermeiden bei |
|
Propranolol |
20 |
80 – 160 |
Hypertonie, Tachycardie, essentiellem Tremor |
Asthma, COPD, AV-Block, Bradycardie, Hypotonie, Psoriasis, Leistungssport |
|
Metoprolol |
25 |
100 - 200 |
wie Propranolol |
wie Propranolol |
|
Flunarizin |
5 |
5 - 10 |
KI gg. Betablocker, Untergewicht |
Depression, Übergewicht, Parkinson |
|
Valproat * |
150 - 300 |
600 - 1500 |
Depression, Epilepsie,Schlafstörung |
Lebererkrankung |
|
Topiramat |
25 |
75 - 100 |
Übergewicht |
Nephrolithiasis |
* Laborkontrollen erforderlich: Leberwerte, Blutbild, Gerinnung
Nichtmedikamentöse Prophylaxe
Entspannungstechniken
progressive Muskelrelaxation nach Jacobson
Biofeedback
Akupunktur
verhaltensmedizinische Maßnahmen
Nicht empfohlene Therapien
nicht wirksam oder Wirkung nicht belegt
u.a. Homöopathie, Magnetfeldtherapie, Psychophonie
Spannungskopfschmerzen haben
eine Lebenszeitprävalenz von mehr als 70%. In der neuen IHS-Klassifikation (ICHD-II)
werden abhängig von der Kopfschmerzfrequenz ein sporadischer (<12 Tage/Jahr),
häufiger (> 1 Tag/Monat und < 15 Tage/Monat) und chronischer
Spannungskopfschmerz (> 15 Tage/Monat) differenziert.
Diagnostische Kriterien
A
Mindestens 10 KS-Episoden, die die Kriterien B-D erfüllen
B Kopfschmerzdauer zwischen 30 Minuten und 7 Tagen
C Mindestens zwei der folgenden Kriterien:
1.Schmerzqualität drückend-ziehend
2.Schmerzintensität leicht – mäßig
3.Lokalisation: beidseitig
4.Keine Verstärkung durch leichte oder mäßige
körperliche Aktivität
D Beide der folgenden Kriterien
1. Kein Erbrechen, keine mittelschwere oder
schwere Übelkeit
2. Photo- oder Phonophobie beim seltenen und
häufigen Spannungskopfschmerz
Photo- oder Phonophobie
oder leichte Übelkeit beim chronischen Spannungskopfschmerz
E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen
Symptomatik
Kopfschmerzqualität
dumpf, drückend, nicht pochend
Intensität
leicht bis mittelschwer keine Schmerzzunahme bei körperlicher Tätigkeit
Lokalisation
beidseitig, stirnband- oder hauben- bzw. helmförmig
fakultativ
Störung (Druckdolenz) der perikraniellen Muskulatur
kein Erbrechen
andere Begleitsymptome,
wenn überhaupt vorhanden nur gering ausgeprägt
Pathophysiologie
multifaktorielle Genese, eigentliche Ätiologie ungeklärt
Hypothesen
reduzierte Spiegel von 5-HT
Änderungen der Schmerztransmission
Insuffizienz des endogenen Opioidsystems
Erniedrigung der zentralen Schmerzschwelle z.B. durch psychosoziale Stressoren oder Depression
Therapie
Therapieformen
Attackebehandlung
Prophylaxe
medikamentöse Therapie
nicht-medikamentöse
Maßnahmen
Grundlagen der Therapie
restriktiver Analgetikaeinsatz, insbesondere beim chronischen Spannungskopfschmerz, da Risiko für medikamenteninduzierten Kopfschmerz
Analgetika an nicht mehr als 8 Tagen pro Monat
individuelle, den Bedürfnissen des Patienten entsprechende Therapie
Patienteninformation
- insbesondere auch zur Verabreichung von Antidepressiva
Therapieentscheidung gemeinsam mit dem Patienten
beim häufigen oder
chronischen Spannungskopfschmerz
- Führen eines Kopfschmerzkalenders
- regelmäßige Kontrollen
Akuttherapie
bei Spannungskopfschmerz geringer Intensität
keine Analgetika
bei heftigeren Schmerzen
Acetylsalicylsäure, Ibuprofen, Metamizol oder Paracetamol
bei chronischem Spannungskopfschmerz
Analgetika besonders restriktiv handhaben!
nicht-medikamentöse Akutmaßnahmen
Ablenkung
Entspannungsübungen
eventuell lokale physikalische Maßnahmen
lokale Applikation von Pfefferminzöl
Prophylaxe
präzipitierende Faktoren
wie Angststörungen, Depression, emotionale Labilität, Stress, unzureichender Schlaf beachten
Entspannungstraining
progressive Muskelrelaxation nach Jacobson
Biofeedback
verhaltensmedizinische Maßnahmen
weitere nichtmedikamentöse Therapieoptionen
Heilgymnastik
Manualmedizin
Akupunktur
TENS (transcutane elektrische Nervenstimulation)
medikamentöse Prophylaxe
Tabelle: Medikamente der Wahl zur Prophylaxe des chronischen
Spannungskopfschmerzes
|
Initialdosis |
(mg/d) Zieldosis |
(mg/d) |
Nebenwirkungen |
|
Amitriptylin |
10 – 25 |
25 – 75 |
Mundtrockenheit, Müdigkeit, Gewichts-zunahme, Hypo-/Hypertonie, Tachykardie, Reizleitungsstörung (EKG!), Akkomodationsstörung, Miktions-beschwerden, Obstipation |
| Nortriptylin | 10 – 25 | 25 – 75 (-150) |
wie Amitriptylin |
| Doxepin | 25 | 25 – 75 (-150) |
wie Amitriptylin |
Keine gesicherte Wirkung: z.B.: SSRI, Tizanidin, Tetrazepam
Clusterkopfschmerz
Der Clusterkopfschmerz ist eine seltene Erkrankung mit äußerst heftigen
Attacken. Die Prävalenz beträgt 0,1 %, Männer sind ca. 5 mal häufiger betroffen
als Frauen. Man unterscheidet einen episodischen Clusterkopfschmerz und einen
chronischen Clusterkopfschmerz. Die Erstmanifestation erfolgt meist im jüngeren
oder mittleren Erwachsenenalter. Die Diagnose wird oft erst nach jahrelangem
Verlauf gestellt.
Diagnostische Kriterien
A Mindestens 5 Attacken, die die Kriterien
B-D erfüllen
B Sehr starker einseitiger Schmerz, (peri)orbital und/oder
temporal, unbehandelt für 15 - 180 Minuten anhaltend
C Begleitend tritt mindestens eines der folgenden Zeichen auf:
1.ipsilaterale konjunktivale Injektion und/oder
Lakrimation
2.ipsilaterale nasale Kongestion und/oder Rhinorrhoe
3.ipsilaterales Lidödem
4.ipsilaterales Schwitzen im Bereich der Stirn oder des
Gesichtes
5.ipsilaterale Miose und/oder Ptose
6.körperliche Unruhe oder Agitiertheit
D Attackenfrequenz zwischen einer Attacke jeden 2. Tag und 8
pro Tag
E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen
Symptomatik
heftige, immer einseitige Schmerzattacken, meist ohne Seitenwechsel, orbitofrontal betont
begleitet von ipsilateralen autonomen Phänomenen wie Augenrötung, Tränen des Auges und Rhinorrhoe
oft Agitation mit unruhigem Herumlaufen oder Körperschaukeln
meist täglich, manchmal zu ganz bestimmten Tages- oder Nachtzeiten
Dauer meist 1 – 2 Stunden
Attacken über einen Zeitraum von einigen Wochen bis wenigen Monaten in Serien ("cluster") auftretend, gefolgt von Phasen ohne jegliche Attacken
während aktiver Clusterperioden löst Alkohol fast obligatorisch eine Attacke aus, ebenso vasodilatierende Medikamente (z.B. Nitropräparate, Sildenafil)
beim chronischen Clusterkopfschmerz fehlen Remissionsphasen völlig oder halten nicht länger als zwei Wochen an
Pathophysiologie
Erkrankung des ZNS mit sekundären vaskulären Phänomenen
Hypothalamus von zentraler Bedeutung
Therapie
Allgemeine Maßnahmen
in der Kopfschmerzphase
Vermeidung von Triggerfaktoren wie Alkohol, Nikotin, gefäßerweiternden
Medikamenten, Flügen bzw. Aufenthalt über 1.500m, Nachmittagsschlaf,
Stresssituationen, körperlicher Überanstrengung, gestörtem Schlafrhythmus
Attackentherapie
Mittel der ersten Wahl
Sumatriptan 6 mg s.c.
Alternative
Nasenspray: Sumatriptan, Zolmitriptan, Dihydroergotamin
Sauerstoff
100%, 7-10 Liter pro Minute über Gesichtsmaske für 15-20 Minuten in sitzender Position
perorale Medikation
aufgrund der kurzen Attackendauer meist nicht zweckmäßig
Prophylaxe
Kurzzeitprophylaxe
Kortikosteroide: 1. Tag 250 mg iv., 2. - 10. (- 12.) Tag langsame Dosisreduktion von 100 mg auf 5 mg p.o.
evtl. Naratriptan,
Eletriptan, Frovatriptan oder Ergotamintartrat + Koffein
- Einnahme abends
- bes. bei ausschließlich nächtlichen Attacken
Langzeitprophylaxe
Verapamil
- initial 40 – 80 mg/Tag
- Zieldosis: 360 – 720 [– 960] mg/Tag
- CAVE: AV-Block, EKG-Kontrollen!
Lithium
- v.a. beim chronischen Clusterkopfschmerz
- 600 – 900 mg/Tag
- Kontrolle der Elektrolyte und des Lithiumspiegels
evtl. Valproat, Topiramat, Gabapentin, Indometacin, Baclofen, Melatonin
evtl. GLOA (ganglionäre lokale Opioidanalgesie) mit kleinen Dosen Buprenorphin am Ganglion cervicale superius
Therapierefraktäre Patienten
operative Maßnahmen
Thermokoagulation oder Ballonkompression des Ganglion Gasseri
stereotaktische
Stimulation im Bereich des posterioren Hypothalamus
Differentialdiagnose
episodische und chronische paroxysmale Hemikranie
sehr häufige (bis zu 30 mal pro Tag), kurz dauernde, einseitige Kopfschmerzattacken
autonome Symptome wie beim Clusterkopfschmerz
sehr gutes Ansprechen auf Indometacin (bis 150 mg/d)
Kopfschmerz
durch übermäßigen Gebrauch von Medikamenten
Entstehung
meist auf Basis einer Migräne oder eines chronischen Spannungskopfschmerzes
durch regelmäßigen Gebrauch von Analgetika, Ergotaminen oder Triptanen
über einen längeren Zeitraum
die betroffenen Patienten
steigern kontinuierlich die Dosis der Akutmedikation
bemerken eine weitere Verschlechterung der Kopfschmerzen
steigern die Dosis weiter
bemerken ein Nachlassen der Wirkung und eine weitere Verschlechterung der Kopfschmerzen
und steigern die Dosis neuerlich ...
Diagnostische Kriterien
A Kopfschmerz an > 15 Tagen pro Monat
B Regelmäßige Einnahme über > 3 Monate von
1. Ergotaminen an > 10 Tagen/Monat oder
2. Triptanen an > 10 Tagen/Monat oder
3. Analgetika an > 15 Tagen/Monat oder
4. Opioiden an > 10 Tagen/Monat oder
5. Kombinationsanalgetika an > 10 Tagen/Monat
oder
6. unterschiedlichen Akutmedikamenten ohne
übermäßigen Konsum einer einzelnen Substanzklasse an > 10 Tagen/Monat
C Entwicklung oder deutliche Verschlechterung der KS während
des Medikamentengebrauchs
D Abklingen der KS oder Zurückkehren des ursprünglichen
KS-Musters innerhalb von 2 Mo nach Absetzen der Substanz
Symptome
chronischer (an > 15 Tagen/Monat auftretender), meist täglicher Kopfschmerz („Dauerkopfschmerze“)
Kopfschmerzen oft drückend, gelegentlich pulsierend
vegetative Symptome treten in den Hintergrund
Prävention
Patientenaufklärung
Einnahme von Medikamenten zur Akutbehandlung von Kopfschmerzen an nicht mehr als 8 Tagen pro Monat bzw. 2 Tagen pro Woche
Therapie
Ambulant oder stationäre Entzugstherapie an Einrichtungen mit entsprechender Erfahrung
ohne Medikamentenentzugstherapie ist KEINE sinnvolle Kopfschmertherapie möglich
mit der Entzugstherapie klingt der medikamenteninduzierte Kopfschmerz ab, der ursprüngliche Kopfschmerz tritt wieder zu Tage und erfordert eine gezielte Therapie
keine allgemein akzeptierte Therapie, da nur wenige randomiserte kontrollierte Studien vorliegen
Ambulante Therapie
geeignet für “unkomplizierte” Fälle
abusiertes Medikament schlagartig absetzen
Naproxen für 1 Woche 2 x 500 mg, für eine weitere Woche 2 x 250 mg
begleitend Magenschutz
Amitriptylin (alternativ: Doxepin)
initial 10 – 25 mg abends
Erhaltungsdosis 25 – 75 mg abends
für mindestens 3 Monate
Notfallmedikation für heftige Kopfschmerzen
Substanz, die nicht abusiert wurde
< 2 x pro Woche
< 2 Einzeldosen pro Tag
spezifische medikamentöse und nichtmedikamentöse Prophylaxe für den wieder zu Tage tretenden ursprünglichen Kopfschmerz
Führen eines KS-Kalenders
engmaschige Kontrollen
Stationäre Therapie
bei langjährigem und / oder massivem Analgetika-, Ergotamin-, Triptanabusus (schlagartiges Absetzen)
bei Benzodiazepin- und Opiatabusus (langsames Absetzen)
bei psychosozialen Stressoren
Infusion für 8 - 10 d mit (sofern Substanz nicht abusiert)
Lysinacetylsalicylat oder Metamizol
evtl.: Antieemetikum, Diazepam
evtl. Piracetam 12 g i.v.
Prothipendyl 80 mg
Tagesdosis bis 1-1-0-2
Thromboseprophylaxe
spezifische medikamentöse und nichtmedikamentöse Prophylaxe für den wieder zu Tage tretenden ursprünglichen Kopfschmerz
Nach der Entlassung
Notfallmedikation für
heftige Kopfschmerzen
- Substanz, die nicht abusiert wurde
- < 2 x pro Woche
- < 2 Einzeldosen pro Tag
Führen eines KS-Kalenders
engmaschige ambulante Kontrollen
Weitere Therapiemöglichkeiten
Cortison
evtl. Valproinsäure iv.
evtl. Gabapentin
evtl. Tizanidin
Prognose
Rückfallsrisiko in den ersten sechs Monaten am höchsten
Fünf Jahre nach Behandlung:
bei je einem Drittel
der Patienten
- guter Erfolg =
kein übermäßiger Medikamentengebrauch, weniger Kopfschmerzen
- mäßiger Erfolge =
kein übermäßiger Medikamentengebrauch, aber chronischer Kopfschmerz
- kein Erfolg =
erneut übermäßiger Medikamentengebrauch und chronischer Kopfschmerz
Sekundäre Kopfschmerzen (Auswahl)
Subarachnoidealblutung
Ursache
meist Aneurysma im Bereich des Circulus arteriosus Willisii
Symptome
perakut einsetzender, "explosiver" Kopfschmerz
„Kopfschmerz wie noch nie“
Übelkeit, Erbrechen
evtl. Schweißausbrüche, Herzrhythmusstörungen, Blutdruckregulationsstörung
evtl. Bewusstseinsstörung bis zum Koma
CAVE: vorausgehende Warnblutungen mit meist weniger massiven Kopfschmerzen
Klinischer Befund
Meningismus
evtl. Doppelbilder, Herdzeichen, Bewusstseinsstörung
Apparative Diagnostik
CCT
falls negativ: Lumbalpunktion
bei nachgewiesener Subarachnoidealblutung
selektive intraarterielle Angiographie
Therapie
bei nachgewiesenem Aneurysma: operative oder endovaskuläre Ausschaltung des Aneurysmas
CAVE: cerebrale
Ischämien verursachende arterielle Gefäßspasmen
- Monitoring mittels transkranieller Dopplersonographie
- präventive Nimodipingabe
Akute bakterielle Meningitis
Erregerspektrum
altersabhängig, abhängig von Grundkrankheiten
Symptome
Kopfschmerzen, Fieber, Nackensteife
evtl. Übelkeit, Erbrechen, Photo- und Phonophobie
evtl. Bewusstseinsstörung, epileptische Anfälle
Klinischer Befund
Meningismus
evtl. Herdzeichen, Bewusstseinsstörung
Apparative Diagnostik
CCT
- Steigerung des intrakraniellen Drucks
unmittelbar danach
- Lumbalpunktion
Blutbild, CRP
Fokussuche
evtl. EEG
Therapie
unmittelbar nach Lumbalpunktion, ohne Abwarten des Erregernachweises
Ceftriaxon oder Cefotaxim; bei Neugeborenen und Erwachsenen über dem 50 Lj. zusätzlich Ampicillin
ggf. Therapieanpassung nach erfolgtem Erregernachweis
Akute lymphozytäre Meningitis
Ursache
am häufigsten Enteroviren; Erregernachweis gelingt nur in 50% der Fälle
Symptome
Kopfschmerzen, Fieber, Nackensteife
evtl. Übelkeit, Erbrechen, Photo- und Phonophobie
Verlauf weniger gravierend als bei der bakteriellen Meningitis
Klinischer Befund
Meningismus
evtl. Herdzeichen, Bewusstseinsstörung
Apparative Diagnostik
Lumbalpunktion
evtl. EEG
Therapie
üblicherweise keine spezifischen Maßnahmen
Ausnahmen
- Herpes simplex-, Varicellen-Zoster-, Cytomegalie-, HI-Viren
symptomatische
Maßnahmen
- Bettruhe, Analgetika, Antiemetika
Herpes simplex Typ 1 Meningoenzephalitis
Symptome
Prodromalerscheinungen wie bei einem fieberhaften Infekt
Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Nackensteife
Im Vordergrund
- psychopathologische Störungen
- Verwirrtheit
- Bewusstseinstörungen
Epileptische Anfälle
Klinischer Befund
Meningismus
Herdzeichen
- insbesondere Aphasie
Bewusstseinsstörung
Apparative Diagnostik
CCT, MRT
Lumbalpunktion
CAVE: ein initial negativer Befund schließt die Diagnose nicht aus
EEG
Therapie
bei allen Patienten
mit klinischem Verdacht auf eine Herpes-Simplex-Enzephalitis
- Aciclovir 10 mg / kg KG, 3 x täglich, im Abstand von 8 Stunden iv.,
für 10 – 14 Tage (bzw. bis zum definitiven Ausschluss)
Hirntumoren
Häufigkeit von Kopfschmerzen bei Hirntumoren
< 10 % aller
Kopfschmerzpatienten haben sekundäre Kopfschmerzen
- davon sind 0.1% bedingt durch Hirntumoren
ca. 50 % der
Patienten mit Hirntumoren haben Kopfschmerzen
- bei 1 – 8 % ist Kopfschmerz das solitäre Erstsymptom
Symptome
meist diffuser, nicht pulsierender Kopfschmerz, progredient
begleitet von Übelkeit und Erbrechen
verstärkt durch Husten, Niesen, Vorwärtsbeugen, körperliche Aktivität
morgendliches Maximum in < 20 % der Fälle
epileptische Anfälle
Klinischer Befund
evtl. Auffälligkeiten im neurologischen Status
Störungen des Bewusstseins
neuropsychologische Ausfälle
evtl. Stauungspapille (bei 40% aller Patienten mit Hirntumoren)
Apparative Diagnostik
CCT, MRT
Riesenzellarteriitis
Bei allen Patienten über dem 60 Lj. mit neu aufgetretenen oder neuartigen lokalisierten Kopfschmerzen stets differentialdiagnostisch erwägen!
Symptome
Kopfschmerz sehr variabel
meist initial intermittierender, später anhaltender, ein- oder beidseitig lokalisierter, frontotemporal betonter Kopfschmerz
Patienten oft "internistisch krank"
Claudicatio masticatoria
Amaurosis fugax
CAVE: Erblindung, cerebrale Ischämien
Klinischer Befund
Häufig druckschmerzhafte Schläfen
Auffälligkeiten an
der Arteria temporalis
- bei 2/3 der Patienten
- Verdickung, Knotenbildung, Druckempfindlichkeit, Druckschmerz, Pulse
schlecht oder nicht tastbar
Apparative Diagnostik
BSG, CRP
Fundoskopie
evtl. Gefäßultraschall
Biopsie
Therapie
wenn BSG > 50 mm/h, sofort Cortison, langfristige Gabe erforderlich
Sinusvenenthrombose
Bei allen Patienten mit neu aufgetretenen, anhaltenden Kopfschmerzen, insbesondere bei Patienten mit erhöhtem Thromboserisiko stets differentialdiagnostisch erwägen!
Symptome und klinischer Befund
Kopfschmerz ist das häufigste Frühsymptom, zeigt aber keine spezifischen Charakteristika
bei > 90 % der
Patienten Auftreten weiterer Symptome
- fokal neurologisches Defizit
- Sinus-cavernosus-Syndrom
- epileptische Anfälle
- Zeichen der Steigerung des intrakraniellen Drucks
Apparative Diagnostik
MRT und MRA oder
CCT und CTA
evtl. konventionelle Angiographie
Therapie
Heparingabe so früh wie möglich
Idiopathische intrakranielle Drucksteigerung ("Pseudotumor cerebri")
Symptome
Kopfschmerz täglich, diffus, konstant, nicht-pulsierend
verstärkt durch Husten, Pressen
Verschwommensehen, Doppelbilder, Tinnitus
Klinischer Befund
oft junge übergewichtige Frauen
fakultativ Papillenödem, vergrößerter blinder Fleck, Abducensparese
Apparative Diagnostik
CCT, MRT zum Ausschluss anderer Erkrankungen
Lumbalpunktion: erhöhter Liquordruck, sonst unauffälliger Liquor
Ausschluss einer metabolischen, toxischen oder hormonellen Genese
Therapie
Azetazolamid
wiederholte Lumbalpunktionen
Hypertonie
Anmerkung
Eine chronische Hypertonie mit Werte < 180/110 scheint keine Kopfschmerzen zu verursachen
Symptome
bilaterale, pulsierende Kopfschmerzen, verstärkt durch körperliche Aktivität
Auftreten in Zusammenhang mit einer (akuten) Blutdrucksteigerung
Vorkommen
hypertensive Krise, Phäochromzytom, Präeklampsie, Eklampsie, exogene Substanzen (z.B.: Kokain, Amphetamine, Sympatikomimetika)
Liquorunterdruck
Vorkommen
meist nach Durapunktion (Lumbalpunktion, Spinalanästhesie)
selten: Liquorfistel, spontanes Liquorunterdrucksyndrom
Symptome
Kopfschmerz
- verstärkt sich innerhalb von 15 Minuten nach dem Aufsetzen oder
Aufstehen
- bessert sich bei flachem Liegen bessert
Begleitsymptome
- Nackensteife, Tinnitus, Hypakusis, Photophobie, Übelkeit
Apparative Diagnostik
evtl. MRT
- pachymeningeales Enhancement ?
Therapie
flaches Liegen
- beim postpunktionellen Kopfschmerz spontane Besserung meist innerhalb
einer Woche
epiduraler blood patch
Kopfschmerz zurückzuführen auf eine Substanz oder deren Entzug
Kopfschmerz durch akuten Substanzgebrauch / akute Substanzexposition
Substanzen (Auswahl)
Stickoxid-(NO)-Donatoren
- z.B. Nitroglycerin, Isosorbidmononitrat, -dinitrat
Phosphodiesterase-Hemmer
- z.B. Sildenafil
Alkohol
Kokain
Cannabis
Kohlenmonoxid
Verlauf
Kopfschmerz entwickelt sich innerhalb von Stunden (manchmal auch verzögert) und klingt innerhalb von 72 Stunden ab
Kopfschmerz durch übermäßigen Gebrauch von Medikamenten
Kopfschmerz durch Entzug einer Substanz
Substanzen
Koffein, Opioide, Östrogen
Verlauf
Kopfschmerz entwickelt sich innerhalb einer bestimmten Frist nach der letzten Einnahme und klingt innerhalb einiger Tage nach dem Entzug ab
Trigeminusneuralgie
Die Trigeminusneuralgie ist eine relativ seltene, aber sehr schmerzhafte
Erkrankung, die pro Jahr bei ca. 4/100.000 Menschen neu auftritt. Hauptbetroffen
sind ältere Personen.
Diagnostische Kriterien der klassischen Trigeminusneuralgie
A Paroxysmale Schmerzattacken von Bruchteilen einer
Sekunde bis zu 2 Minuten, die einen oder mehrere Äste des N. trigeminus
betreffen und die Kriterien B und C erfüllen.
B Der Schmerz weist mindestens eines der folgenden
Charakteristika auf:
1. starke Intensität, scharf, oberflächlich,
stechend
2. ausgelöst über eine Triggerzone oder
Triggerfaktoren
C Die Attacken folgen beim einzelnen einem Patienten
einem stereotypen Muster
D Klinisch ist kein neurologisches Defizit nachweisbar
E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen
Symptomatik
blitzartig einschießende, kurzdauernde, unerträgliche Gesichtsschmerzen im Versorgungsgebiet von Ästen des N. trigeminus
meist 2. und/oder 3. Trigeminusast betroffen
Schmerzen nie simultan auf beiden Seiten
Triggerung durch Berührung, Kauen, Sprechen, Zähneputzen, Waschen des Gesichts, Rasieren oder Luftzug
zwischen den Attacken meist Beschwerdefreiheit
nach wiederholten, längerdauernden Paroxysmen dumpfer, stundenlang anhaltender, wenig intensiver Dauerschmerz möglich
passagere Spontanremissionen im Langzeitverlauf
Ätiologie
klassische Trigeminusneuralgie
häufig aberrante, den Nervus trigeminus irritierende Gefäßschlinge
symptomatische Trigeminusneuralgie
Tumoren im Kleinhirnbrückenwinkel
andere strukturelle Läsionen
Trigeminusneuralgie im Rahmen einer Multiplen Sklerose
Diagnose
Diagnose auf Basis der Anamnese und klinischen Untersuchung
kraniale MRT und MR-Angiographie
Differentialdiagnose
andere Gesichtsneuralgien, wie z.B. die Glossopharyngeusneuralgie
Clusterkopfschmerz und andere trigemino-autonomen Kopfschmerzen
persistierender idiopathischer Gesichtsschmerz ("atypischer Gesichtsschmerz")
nicht selten als Trigeminusneuralgie fehldiagnostiziert und fehlbehandelt
obwohl durch anhaltende, nicht-paroxysmale Schmerzen zweifelsfrei von der Trigeminusneuralgie abgrenzbar
Ausschluss von anderen Erkrankungen
v.a. HNO, Zahn-/Kieferbereich
Analgetika meist wirkungslos
Therapie wie in der Prophylaxe des chronischen Spannungskopfschmerzes
Therapie
Medikamentöse Therapie
Mittel erster Wahl
Carbamazepin
- bis zur Schmerzfreiheit aufdosieren
- limitierender Faktor: Auftreten intolerabler Nebenwirkungen
Mittel zweiter Wahl
Oxcarbazepin, Gabapentin, Lamotrigin
Add-on-Therapien bei akuten Schmerzexazerbationen
Opioide:
- z.B. Tramadol 100 (bis max. 400) mg per infusionem oder 4 x 50 bis 3 x
150 mg per os
- ev. Buprenorphinpflaster oder
- andere Opioide (z.B. Piritramid 7,5 – 15 mg s.c. oder iv.)
Tabelle: Antiepileptika in der Therapie der Trigeminusneuralgie
|
|
Initialdosis (mg/d) |
Zieldosis (mg/d) |
Kontraindikationen und Nebenwirkungen |
|
Carbamazepin (CBZ) |
100-200 |
400-1200 |
KI: AV-Block,
schwerer Leberschaden, Knochenmarksdepression, Leukopenie |
|
Oxcarbazepin |
300 |
600-1200 |
wie Carbamazepin |
|
Gabapentin |
300-400 |
900-2400 |
KI: keine
konkreten |
|
Lamotrigin |
Monoth.: |
Monoth. |
KI: Leber- und
Nierenschäden |
Infiltrative Verfahren
GLOA (ganglionäre lokale Opioidanalgesie) mit Buprenorphin
Alkoholinjektion peripherer Trigeminusäste
sehr begrenzt wirksam
evtl. bei multimorbiden Patienten mit Kontraindikationen gegen andere Therapien
Chirurgische Verfahren
Radiofrequenzgangliolyse des Ganglion Gasseri
Mikrokompression des Ganglion Gasseri
mikrovaskuläre Dekompression nach Janetta
Gamma-Knife-Bestrahlung der Trigeminuswurzel-Eintrittszone
Literatur
Weiterführende Literatur
1. Wessely P, Wöber Ch (Hrsg.) Behandlung von Kopf- und Gessichtsschmerzen. Therapieempfehlungen der Österreichischen Kopfschmerzgesellschaft. Facultas, Wien, 2003
2. Wessely P, Wöber Ch. In: Kress, Aktuelle Schmerztherapie – Standards und Entwicklugen. ecomed MEDIZIN, Landsberg/Lech, 2004
3. Göbel H. Die Kopfschmerzen. Springer, Berlin, 2003
4. Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM, Tfelt-Hansen P, Welch KMA (eds.) The Headaches. 3rd edition. Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2006
5. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. 2nd edition. Cephalalgia 2004;24 (suppl 1):1-160. Zugriff auch unter www.i-h-s.org
Wissenschaftliche Publikationen
der Kopfschmerzarbeitsgruppe der Universitätskliniken für Neurologie (Leitung: Prof. Dr. Ch. Wöber) und Neuropsychiatrie des Kindes- und Jugendalters (Leitung: Prof. Dr. Çiçek Wöber-Bingöl):
Baumgartner C, Wessely P, Bingöl Ç, Maly J, Holzner F. Long-term prognosis of analgesic withdrawal in patients with drug-induced headaches. Headache 1989;29:510-514
Wöber Ch, Wöber-Bingöl C, Koch G, Wessely P. Long-term results of migraine prophylaxis with flunarizine and beta blockers. Cephalalgia 1991;11:251-256
Wöber-Bingöl C, Wöber Ch, Zeiler K, Heimberger K, Baumgartner Ch, Samec P, Wessely P. Tension headache and the cervical spine - plain x-ray findings. Cephalalgia 1992;12:152-154
Karwautz A, Wöber-Bingöl Ç, Wöber Ch. Idiopathische Kopfschmerzen im Kindes- und Jugendalter. Nervenarzt 1993;64:753-765
Wöber Ch, Wöber-Bingöl Ç, Wessely P. Das SUNCT-Syndrom - Fallbericht und Literaturübersicht. Fortschr Neurol Psychiat 1993;61:378-382
Pfaffenrath V, Diener HC, Isler H, Meyer C, Scholz E, Taneri Z, Wessely P, Zaiser-Kaschel H, Haase W, Fischer W. Efficacy and tolerability of amitriptylinoxide in the treatment of chronic tension-type headache: a multi-centre controlled study. Cephalalgia 1994;14:149-155
Schnider P, Aull S, Feucht M, Mraz M, Travniczek A, Zeiler K, Wessely P. Use and abuse of analgesics in tension-type headache. Cephalalgia 1994;14:162-167.
Wöber Ch, Brücke T, Wöber-Bingöl Ç, Asenbaum S, Wessely P, Podreka I. Dopamine D2 receptor blockade and antimigraine action of flunarizine. Cephalalgia 1994;14,235-240
Schnider P, Maly J, Grünberger J, Aull S, Zeiler K, Wessely P. Improvement of decreased critical flicker frequency (CFF) in headache patients with drug abuse after successful withdrawal. Headache 1995;35:269-272
Schnider P, Maly J, Mraz M, Brantner-Inthaler S, Zeiler K, Wessely P. MMPI and critical flicker frequency (CFF) analysis in headache patients with and without drug abuse. Headache 1995;35:17-20
Wöber-Bingöl Ç, Wöber Ch, Karwautz A, Vesely Ch, Wagner-Ennsgraber Ch, Amminger GP, Zebenholzer K, Geldner J, Baischer W, Schuch B. Diagnosis of headache in childhood and adolescence: a study in 437 patients. Cephalalgia 1995a;15:13-21
Wöber-Bingöl Ç, Wöber Ch, Karwautz A, Feucht M, Brandtner S, Scheidinger H. Migraine and stroke in childhood and adolescence. Cephalalgia 1995b;15:26-30
Diener HC, Foh M, Iaccarino C, Wessely P, Isler H, Strenge H, Fischer M, Wedekind W, Taneri Z. Cyclandelate in the prophylaxis of migraine: a randomized, parallel, double-blind study in comparison with placebo and propranolol. The Study group. Cephalalgia 1996;16:441-447
Karwautz A, Wöber-Bingöl Ç, Wöber Ch. Freud and migraine: The beginning of a psychodynamically oriented view of headache a hundred years ago. Cephalalgia 1996;16:22-26
Pfaffenrath V, Wessely P, Meyer C, Isler HR, Evers S, Grotemeyer KH, Taneri Z, Soyka D, Gobel H, Fischer M. Magnesium in the prophylaxis of migraine--a double-blind placebo-controlled study. Cephalalgia 1996;16:436-440
Schnider P, Aull S, Marterer A, Wöber Ch, Zeiler K, Wessely P. Long-term outcome of patients with headache and drug-abuse after inpatient withdrawal: five-year follow-up. Cephalalgia 1996;16:481-485
Wöber-Bingöl Ç, Wöber Ch, Karwautz A, Schnider P, Vesely Ch, Wagner-Ennsgraber Ch, Zebenholzer K, Wessely P. Tension-type headache in different age groups at two headache centers. Pain 1996a;67:53-58
Wöber-Bingöl Ç, Wöber Ch, Prayer D, Wagner-Ennsgraber Ch, Karwautz A, Vesely Ch, Zebenholzer K, Feucht M. Magnetic resonance imaging for recurrent headache in childhood and adolescence. Headache 1996b;36:83-90
Wöber-Bingöl Ç, Wöber Ch, Wagner-Ennsgraber Ch, Karwautz A, Vesely Ch, Zebenholzer K, Geldner J. IHS criteria for migraine and tension-type headache in children and adolescents. Headache 1996c;36:231-238
Wöber-Bingöl Ç, Wöber Ch, Wagner-Ennsgraber Ch, Zebenholzer K, Vesely Ch, Geldner J, Karwautz A. IHS criteria and gender: a study on migraine and tension-type headache in children and adolescents. Cephalalgia 1996d;16:107-112
Wöber Ch, Wessely P, Frey B, Marterer A, Zeiler K. Cardiac effects of sumatriptan: Holter monitoring during inpatient treatment of severe headaches and review of the literature. Wiener klin Wochenschr 1998;110:331-337
Wöber Ch, Wöber-Bingöl Ç. Pediatric migraine and the International Headache Society (IHS) (letter). Neurology 1998;50:831-832
Karwautz A, Wöber Ch, Lang T, Böck A, Wagner-Ennsgraber C, Vesely C, Wöber-Bingöl Ç. Psychosocial factors in children and adolescents with migraine and tension-type headache: A controlled study and review of the literature. Cephalalgia 1999;19:32-43
Schick S, Gahleitner A, Wöber-Bingöl Ç, Wöber Ch, Ba-Ssalamah A, Schoder M, Schindler E, Prayer D. Virchow-Robin Spaces in childhood migraine. Neuroradiology 1999;41:283-287
Wöber Ch, Wöber-Bingöl Ç. Intranasal sumatriptan for the acute treatment of migraine in children. Neurology 2000a;54:1209-10.
Wöber Ch, Wöber-Bingöl Ç. Clinical management of young patients presenting with headache. Funct Neurol 2000b;15 Suppl 3:89-105
Zebenholzer K, Wöber Ch, Kienbacher Ch, Wöber-Bingöl Ç. Migrainous disorder and headache of the tension-type not fulfilling the criteria: a follow-up study in children and adolescents. Cephalalgia 2000;20:611-16.
Tribl GG, Schnider P, Wöber Ch, Aull S, Auterith A, Zeiler K, Wessely P. Are there predictive factors for longterm outcome after withdrawal in drug-induced chronic daily headache? Cephalalgia 2001;21: 691-696.
Tribl GG, Schnider P, Wöber Ch, Aull S, Auterith A, Zeiler K, Wessely P. Are there predictive factors for long-term outcome after withdrawal in drug-induced chronic daily headache? Cephalalgia 2001;21:691-696
Vigl M, Zebenholzer K, Wessely P. Cluster headache without autonomic symptoms? Cephalalgia 2001;21:926-927
Dowson AJ, Sender J, Lipscombe S, Cady RK, Tepper SJ, Smith R, Smith TR, Taylor FR, Boudreau GP, van Duijn NP, Poole AC, Baos V, Baudet F, Wöber Ch. Establishing principles for migraine management in primary care. Int J Clin Pract 2003;57:493-507
Oberndorfer S, Wöber Ch, Nasel C, Asenbaum S, Lahrmann H, Fueger B, Grisold W. Familial hemiplegic migraine: follow-up findings of diffusion-weighted magnetic resonance imaging (MRI), perfusion-MRI and [99mTc] HMPAO-SPECT in a patient with prolonged hemiplegic aura. Cephalalgia 2004;24:533-539
Riederer F, Kaya M, Christina P, Harald G, Peter W. Migraine with aura related to closure of atrial septal defects. Headache 2005;45:953-956
Wöber-Bingöl Ç, Wöber Ch, Karwautz A, Auterith A, Serim M, Zebenholzer K, Aydinkoc K, Kienbacher Ch, Wanner Ch, Wessely P. Clinical features of migraine: a cross-sectional study in patients aged three to sixtynine. Cephalalgia 2004;24:12-17
Zebenholzer K, Wöber Ch, Vigl M, Wessely P. Eletriptan for the short-term prophylaxis of cluster headache. Headache 2004;44:361-364
Holzhammer J, Wöber Ch. Nichtalimentäre Triggerfaktoren bei Migräne und Kopfschmerz vom Spannungstyp. Schmerz 2005 [online first]
Zebenholzer K, Wöber Ch, Vigl M, Wessely P, Wöber-Bingöl Ç. The spectrum of facial pain in a neurological tertiary care center: proposals for revised diagnostic criteria. Cephalalgia 2005;25:689-699
Holzhammer J, Wöber Ch. Alimentäre Triggerfaktoren bei Migräne und Kopfschmerz vom Spannungstyp. Schmerz 2006;20:151-159
Wöber Ch, Wöber-Bingöl Ç. Migraine with aura. A risk factor for unprovoked seizures in children? (letter) Ann Neurol 2006;59:988
Zebenholzer K, Wöber Ch, Vigl M, Wessely P, Wöber-Bingöl Ç. Facial pain and the second edition of the International Classification of Headache Disorders. Headache 2006; 46:259-63
Kienbacher Ch, Wöber Ch, Zesch H, Hafferl-Gattermayer A, Posch M, Karwautz A, Zormann A, Berger G, Zebenholzer K, Konrad A, Wöber-Bingöl Ç. Clinical features, classification and prognosis of migraine and tension-type headache in children and adolescents: a long-term follow-up study. Cephalalgia 2006;26:820-830
Wöber Ch, Holzhammer J, Zeitlhofer J, Wessely P, Wöber-Bingöl Ç. Trigger factors of migraine and tension-type headache: experience and knowledge of the patients. J Headache Pain 2006;7:188-195
Wöber Ch, Brannath W, Schmidt K, Kapitan M, Rudel E, Wessely P, Wöber-Bingöl Ç, and the PAMINA Study Group. Prospective analysis of factors related to migraine attacks: The PAMINA study. Cephalalgia 2007;27:304-14
de Sousa SC, Karwautz A, Wöber C, Wagner G, Breen G, Zesch HE, Konrad A, Zormann A, Wanner C, Kienbacher C, Collier DA, Wöber-Bingöl Ç. A dopamine D4 receptor exon 3 VNTR allele protecting against migraine without aura. Ann Neurol 2007;61:574-578
Karwautz A, Campos de Sousa S, Wöber C, Wagner G, Li T, Konrad A, Zesch H, Zormann A, Berger G, Wanner C, Wöber-Bingöl Ç, Collier D. Family-based analysis of serotonin transporter gene polymorphisms in migraine with and without aura. Cephalalgia 2007;27:773-780
Karwautz A, Campos de Sousa S, Konrad A, Zesch HE, Wagner G, Zormann A, Wanner C, Breen G, Ray M, Kienbacher C, Natriashvili S, Collier DA, Wöber C, Wöber-Bingöl C. Family-based association analysis of functional VNTR polymorphisms in the dopamine transporter gene in migraine with and without aura. J Neural Transm. 2007 Aug 10; [Epub ahead of print]
Links
www.i-h-s.org