Johannes Grisar wurde am 2.12.1972 in Wien geboren. Von September 1979 bis Dezember 1980 besuchte er die Volksschule in Wien, von Jänner 1981-Juni 1983 die deutsche Schule in Paris. Es folgte der Besuch des neusprachlichen Gymnasiums „Theresianische Akademie“ und Matura am 5. Juni 1991. Danach studierte er von Herbst 1991 bis Oktober 1998 Medizin an der Medizinischen Fakultät Wien und schrieb seine Dissertation mit dem Titel „Phenotypic characterisation of human monocytes after transendothelial migration“ bei Herrn Univ. Prof. Dr. Pietschmann (Klinische Abteilung für Rheumatologie, Universitätsklinik für Innere Medizin III) mit Promotion zum Doktor der gesamten Heilkunde am 16.10.1998. Von November 1998 bis April 2000 war Herr Dr. Johannes Grisar als freier wissenschaftlicher Mitarbeiter an der Klinischen Abteilung für Rheumatologie, Universitätsklinik für Innere Medizin III (o. Univ. Prof. Dr. Josef Smolen) tätig. Im Rahmen dieser Tätigkeit betreute er auch mehrere an der Abteilung durchgeführte multizentrische, internationale Studien. Seit April 2000 ist Herr Dr. Johannes Grisar als Assistenzarzt an der Klinischen Abteilung für Rheumatologie, Universitätsklinik für Innere Medizin III tätig. Im Rahmen der Ausbildung erfolgten bisher Rotationen an die Klinische Abteilung für Angiologie (Universitätsklinik für Innere Medizin II), Klinische Abteilung für Nephrologie und Dialyse und Klinische Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel (beide Universitätsklinik für Innere Medizin III). Das wissenschaftliche Interessensgebiet und die Forschungstätigkeit von Herrn Dr. Johannes Grisar liegen hauptsächlich im Bereich der Endothelzellen und Angiogenese bei chronisch entzündlichen Erkrankungen. Frühere Studien beschäftigten sich mit der transendothelialen Migration mononukleärer Zellen und deren Beeinflussung durch bestimmte Immunsuppressiva in einem in vitro Migrationsmodell. Der derzeitige Fokus seiner wissenschaftlichen Tätigkeit ist im Bereich der endothelialen Vorläuferzellen, die aus Stammzellen zu Endothelzellen und schließlich zu neuen Gefäßen differenzieren können. In einer rezenten Arbeit konnte gezeigt werden, dass diese Zellen bei Patienten mit rheumatoider Arthritis in Abhängikeit von der Krankheitsaktivität vermindert sind.

Forschung