Clemens Scheinecker legte im Juni 1984 am BG/BRG Oberschützen die Reifeprüfung ab und studierte von 1984 bis 1991 Medizin an der Medizinischen Fakultät der Universität Wien. Er promovierte zum Dr. med. univ. am 19.12.1991. Während der Ableistung des Präsenzdienstes im Heeresspital Wien von April bis November 1992 begann er im Rahmen eines Forschungsprojektes am Instititut für Immunologie der Universität Wien unter der Leitung von Univ. Prof. Dr. Walter Knapp zu arbeiten, und war ab Dezember 1992 anfangs als wissenschaftlicher Mitarbeiter und ab April 1994 als Universitätsassistent am Institut für Immunologie beschäftigt. In dieser Zeit konnte er zusammen mit Dr. Herbert Strobl in vitro Einzelzell-Kulturverfahren zur Generierung von granulomonozytären und dendritischen Zellen (DC) aus unreifen CD34+ hämatopoietischen Vorläuferstufen entwickeln und Methoden zur funktionellen und molekularen Charakterisierung von DC etablieren. Im Rahmen dieser Untersuchungen konnte unter anderem bereits auf molekularer Ebene eine Unterscheidung zwischen frühesten Separationsstufen in der Entwicklung granulozytärere und monozytärer Zellen beschrieben werden (Blood 86: 4115, 1995.) Im August 1995 verließ Dr. Scheinecker auf eigenen Wunsch das Institut für Immunologie, um sich einer klinischen Ausbildung anfangs als Turnusarzt an der Onkolgischen Abteilung des Wilhelmininspital der Stadt Wien und ab Februar 1996 als Assistenzarzt an der 2. Medizinischen Abteilung mit Rheumatologie des Krankenhauese Lainz zu unterziehen. Parallel dazu verfolgte er weiterhin seine wissenschaftlichen Arbeit an der Abteilung für Rheumatologie der Universitätsklinik für Innere Medizin III des AKH- Wien und beschäftigte sich hier anfangs vor allem mit der funktionellen Charakterisierung der autologen gemischten Lymphozytenkultur (autologous mixed lymphocyte reaction, AMLR). Dabei konnte er zeigen, dass die kombinierte Expression von zumindest zwei kostimulatorischen Molekülen (B7.1 und B7.2) für die besondere stimulatorische Kapazität von DC in der AMLR ausschlaggebend ist (J. Immunol. 161: 3966, 1998). In weiterer Folge führte Dr. Scheinecker Untersuchungen über die unterschiedlichen DC Sub-Populationen im peripheren Blut durch und charakterisierte quantitative und funktionelle Defekte von DC in SLE Patienten (Arthritis Rheum. Apr;44(4):856-65, 2001 und Int Immunol. Nov;16(11):1595-604, 2004). Im Rahmen seiner klinischen Ausbildung wechselte Dr. Scheinecker im Juni 1999 als Univ.-Assistenzarzt an die Abteilung für Rheumatologie der Univ.-Klinik für Innere Medizin III und absolvierte eine einsemestrige Rotation an der Abteilung für Kardiologie der Klinik für Innere Medizin II im WS 1999/2000. Im April 2000 unterbrach Dr. Scheinecker seine klinische Ausbildung zu Gunsten eines Auslands-Foschungsaufenthaltes im Labor von Dr. Ronald Germain (Laboratory of Immunology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), National Institute of Health (NID), Bethesda, MD, USA), wo er sich weiter mit der Frage der Rolle von DC innerhalb der peripheren Selbst-Toleranz widmete. Hierbei konnte im Mausesystem gezeigt werden, dass DC auch unter sogenannten “steady state” Bedingungen, also in Abwesenheit eines akuten Infektionsmilieus, Selbst-Antigene aufnehmen und über MHC Klasse II Moleküle in sekundären lymphatischen Organen präsentieren, während eine Autoimmunantwort durch eine vermehrte quantitative und qualitative Präsentation von Selbst-Antigenen durch DC charakterisiert ist. DC konnten damit sowohl als Mediatoren der peripheren Selbst-Toleranz als auch als Initiatoren der Autoimmunantwort etabliert werden (J Exp Med. 2002 Oct 21;196(8):1079- 90. Comment in: J Exp Med. 2002 Oct 21;196(8):1013-6.) Nach seiner Rückkehr an die Abteilung für Rheumatologie im März 2003 setzte Dr. Scheinecker seine klinische Ausbildung (darunter auch Rotationen an die Abteilungen für Gastroenterologie sowie Infektionen und Chemotherapie) fort und erlangte die Venai docendi in Innerer Medizin am 8. September 2004. Seine Forschungsaktivitäten auf dem Gebiet derAutoimmunität/Toleranzentwicklung konzentrieren sich derzeit weiterhin auf DC, im Human- als auch im Maussystem und seit jüngerer Zeit auch auf regulatorische T Zellen.

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