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Es konnte in der Vergangenheit schon mehrfach gezeigt werden, dass während einer spezifischen Immuntherapie, bei der rekombinante Allergenderivate bzw. synthetisch hergestellte Allergenpeptide zum Einsatz kamen, Allergen-spezifische IgG Antikörper induziert werden. Diese induzierten IgG Antikörper tragen maßgebend zum Erfolg der Therapie bei, indem sie die allergische Reaktion unterbrechen.
Bis dato, war es allerdings kaum möglich herauszufinden, welche Fraktion von induzierten IgG Antikörpern tatsächlich dafür verantwortlich ist, Patienten IgE Antikörper an der Bindung ans Allergen zu hindern.
Die vorliegende Arbeit von Dr. Elisabeth Gadermaier, die kürzlich im „ Allergy“ erschienen ist, berichtet nun zum 1. Mal über die molekulare Charakterisierung eines monoklonalen Bet v 1-spezifischen IgG Antikörpers, der durch die Immunisierung mit hypo-allergenen Bet v 1 Derivaten in einem Gesunden erzeugt wurde. Durch die detaillierte Charakterisierung des Antikörpers konnte eindeutig gezeigt werden, dass ein hoch affiner IgG Antikörper induziert wurde, der nicht nur die hypo-allergenen Bet v 1 Derivate bindet sondern auch das native Bet v 1 und Bet v 1 Homologen von kreuzreaktiven Baumpollen und Nahrungsmitteln und die Bindung von IgE Antikörpern ans Bet v 1 stark behindert. Diese Beobachtung ist von klinischer Relevanz, weil sie eine Erklärung liefert, warum die spezifische Immuntherapie, die auf Verabreichung von Allergoiden (denaturierenden Allergenextrakten) oder hypo-allergenen Peptiden (z.b. rekombinante Peptid-Carrier-Technologie) basiert, klinisch effizient ist.