(Wien, 04-07-2014) Bakterielle Lungeninfektionen gehören zu den weltweit häufigsten und gefährlichsten Infektionskrankheiten. Diese so genannten Pneumonien können entweder isoliert auftreten oder als Komplikation einer viralen Erkrankung etwa nach einer Influenza- Infektion. Der Krankheitsverlauf bei Lungeninfektionen ist sehr komplex, weil er auf einer Kombination von keim- und wirt-spezifischen Faktoren beruht.
Eine aktuelle Studie der MedUni Wien an der Klinik für Innere Medizin I, Labor für Infektionsbiologie in Zusammenarbeit mit dem CeMM (Center for Molecular Medicine), der Technischen Universität München und der Washington University School of Medicine hat nun erstmals die bedeutende Rolle des Zellrezeptors TREM-2 bei Lungeninfektionen aufgedeckt.
„TREM-2 ist ausgerechnet bei Pneumonien von Nachteil, obwohl der Rezeptor in anderen Organen die Phagozytose von Bakterien fördert“, sagt Omar Sharif vom Forschungslabor für Infektionsbiologie der MedUni Wien. „In der Lunge aber verhindert TREM-2 die Vernichtung der Bakterien, indem die Produktion des wichtigen Komplementsystem-Proteins C1q gehemmt wird.“ C1q ist ein sogenanntes Opsonin, das an Bakterien bindet und sie somit den körpereigenen Fresszellen zuführt. Durch Unterdrückung von C1q verzögert TREM-2 also die Aufnahme und Eliminierung von Bakterien. Indem man die Funktion von TREM-2 unterdrückt und moduliert, könnten diese Prozesse in der Lunge möglicherweise gestoppt werden.
TREM-2 spielt auch eine Rolle bei Knochen- und entzündlichen Gehirnerkrankungen, jüngste Forschungsergebnisse deuten auf eine wichtige Funktion für TREM-2 bei der Entstehung von Alzheimer hin.
Sylvia Knapp, Leiterin des Forschungslabors für Infektionsbiologie, ergänzt: „Unsere Daten beschreiben erstmals eine Funktion von TREM-2 bei einer klinisch bedeutsamen Lungeninfektion und verknüpfen nicht zuletzt diesen Rezeptor mit Regulationsmechanismen der Opsoninproduktion. Von Interesse ist die Frage, ob diese Ergebnisse auch für andere Infektionskrankheiten von Bedeutung sein können.“
Service: PloS Pathogens
“TREM-2 inhibits complement component 1q effector mechanisms and exerts detrimental effects during pneumococcal pneumonia”. Omar Sharif, Riem Gawish, Joanna M. Warszawska, Rui Martins, Karin Lakovits, Anastasiya Hladik, Bianca Doninger, Julia Brunner, Ana Korosec, Roland E. Schwarzenbacher, Tiina Berg, Robert Kralovics, Jacques Colinge, Ildiko Mesteri, Susan Gilfillan, Andrea Salmaggi, Admar Verschoor, Marco Colonna and Sylvia Knapp.