(Wien, 04-06-2012) Die Osteoporose ist ein großes medizinisches wie auch sozio-ökonomisches Problem. Daneben wird dem entzündlichen Knochenschwund häufig nicht genug Aufmerksamkeit entgegengebracht. „Das ist umso bedauerlicher, da gerade in diesem Bereich in den vergangenen Jahren enorme wissenschaftliche Fortschritte erzielt wurden und es auch exzellente Behandlungsmöglichkeiten gibt“, sagt Kurt Redlich von der Universitätsklinik für Innere Medizin III der MedUni Wien.
Die Forschungsgruppe um Redlich arbeitet seit Jahren höchst erfolgreich an der Erforschung der Zusammenhänge zwischen chronischen Entzündungen und durch Osteoklasten verursachten Knochenschwund. Jetzt haben Redlich und Josef Smolen, Vorstand der klinischen Abteilung für Rheumatologie an der MedUni Wien, im amerikanischen Top-Journal „Nature Reviews Drug Discovery“ die neuesten Erkenntnisse zum entzündlichen Knochenschwund zusammengefasst – von molekularen Aspekten der Osteoklasten- und Osteoblastendifferenzierung über deren Interaktion miteinander und mit Zellen des Immunsystems bis hin zu derzeitigen und künftigen Behandlungsansätzen.
Diese Publikation unterstreicht auch die Top-Position, die die MedUni Wien auf dem Gebiet der Rheumatologie und osteologischen Forschung errungen hat.
Redlich: „Es gibt viele neue Ansätze innovative Therapien zu finden. Dabei sind vor allem Möglichkeiten, die zur Stärkung der Osteoblasten führen interessant.“ Osteoblasten sind jene Zellen, die für die Knochenbildung zuständig sind. Bisher lag das Hauptaugenmerk eher darauf, die Osteoklasten zu hemmen, also jene Zellen, die maßgeblich daran beteiligt sind, den Knochen abzubauen. Osteoklasten und Osteoblasten befinden sich normalerweise im Gleichgewicht, um den Knochen ab- und wieder aufzubauen. Bei entzündlichem Knochenschwund und Osteoporose überwiegt jedoch der Knochenabbau.
Service: Nature Reviews Drug Discovery
„Inflammatory bone loss: pathogenesis and therapeutic intervention.” K. Redlich, J. Smolen. Nat Rev Drug Discov. 2012 Mar 1;11(3):234-50. doi: 10.1038/nrd3669.