[In German:] (Wien, 28-02-2014) WissenschaftlerInnen der MedUniWien und des Comprehensive Cancer Centers konnten zeigen, dass das Gen cMet bei etwa einem Drittel der Speiseröhrenkarzinome ein essentielles Onkogen darstellt. Da das Proteinprodukt dieses Gens pharmakologisch gehemmt werden kann, könnten diese Ergebnisse zu verbesserten Behandlungsmöglichkeiten von PatientInnen mit Speiseröhrenkrebs führen.
Adenokarzinome der Speiseröhre entstehen meist auf Basis einer gastro-ösophagealen Refluxerkrankung und ihre Häufigkeit hat sich den letzten Jahrzehnten dramatisch vermehrt. Da diese Tumore meist sehr spät entdeckt werden, ist die Langzeitprognose vor allem bei bereits fortgeschrittenen Fällen trotz ausgedehnter chirurgischer Resektion eher schlecht.
In der Studie, die nun im „European Journal of Cancer“ erschienen ist, konnte gezeigt werden, dass bei ca. 35% der Adenokarzinomen des Ösophagus das Proteinprodukt von cMet vermehrt exprimiert wird und ein relevantes Onkogen darstellt, da bei diesen Fällen die Prognose der PatientInnen deutlich schlechter ist. Von dieser Erkenntnis könnten nun betroffene PatientInnen unmittelbar profitieren, da es Medikamente gibt, die cMet inhibieren können und diese bereits bei anderen Tumorarten im klinischen Einsatz sind.
Erstautorin Ildiko Mesteri vom Klinischen Institut für Pathologie:“ Unsere Daten zeigen klar, dass er Einsatz von cMet-Inhibitoren auch bei Adenokarzinomen des Ösophagus Sinn machen dürfte.“ Studienleiter Peter Birner: „Besonders interessant ist die Tatsache, dass auch bei cMet- negativem Primärtumor die Metastasen sehr oft cMet exprimieren. Somit könnten auch PatientInnen nur mit cMet positiven Metastasen von einer ´targeted therapy´ profitieren.“
Service: European Journal of Cancer
Overexpression of CMET is associated with signal transducer and activator of transcription 3 activation and diminished prognosis in oesophageal adenocarcinoma but not in squamous cell carcinoma.
Mesteri I, Schoppmann SF, Preusser M, Birner P.
Eur J Cancer. 2014 Feb 21. pii: S0959-8049(14)00095-1. doi: 10.1016/j.ejca.2014.01.022. [Epub ahead of print]
PMID:24565853