Skip to main content

Detailsite

[in German:] Krebskongress: Cholesterinsenker hemmen Lungenkarzinomzellen

[Translate to English:] (Madrid/Wien, 29-09-2014) - Erst vor wenigen Tagen wurde eine Wiener Studie publiziert, wonach bei Krebspatienten, die auch Cholesterinsenker (Statine) einnehmen, das sonst erhöhte Thromboserisiko deutlich sinkt. Beim europäischen Krebskongress in Madrid (ESMO; bis 30 September) stellten am Montag Wiener Wissenschafter Labordaten über einen hemmenden Effekt der Wirkstoffe auf Lungenkarzinomzellen vor.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass besonders Zelllinien von nicht-kleinzelligen Lungenkarzinomen (NSCLC) mit K-RAS-Mutationen stark auf Statine reagieren: Ihr Wachstum wird gehemmt oder programmierter Zelltod ("Apoptose") tritt ein. Außerdem könnte eine kombinierte Behandlung mit Statinen zu einer höheren Sensitivität für ein anderes Medikament, das bei Lungenkarzinomen mit K-RAS-Mutationen wirkt (Erlotinib), bei solchen Zelllinien bewirkt.

"Das könnte maßgebliche Fortschritte in der Behandlung von Lungenkrebs bringen, insbesondere beim Einsatz von Statinen", sagte Studienautor Christoph Minichsdorfer von der MedUni Wien in Madrid. Es handelt sich allerdings um keine Untersuchungen an Patienten. Eine in Laboruntersuchungen erwiesene Wirksamkeit bedeutet noch lange nicht, dass das beim Menschen auch der Fall ist.

Die Studie untersuchte die zytostatische Wirkung von Fluvastatin, Pitavastatin und Simvastatin bei sechs verschiedenen Zelllinien von nicht-kleinzelligen Lungenkarzinomen, und zwar einzeln und in Kombination mit dem Tyrosinkinase-Hemmer Erlotinib. Dabei zeigte sich, dass die Statine dosierungsabhängig bei allen sechs NSCLC-Zellen zu einer Hemmung des Wachstums führten. Besonders empfänglich für die Statinwirkung erwiesen sich Zellen, die jeweils K-RAS-Mutationen beherbergen. Außerdem zeigten sich Anzeichen für die Auslösung von programmiertem Zelltod.