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[in German:] MedUni Wien forscht an kausalen, klinischen Therapieansätzen gegen Alzheimer

[in German:] (Wien, 26-09-2013) Rund zehn Prozent der Über-65-Jährigen und ein Drittel der Über-80-Jährigen leiden an der Alzheimer Demenz (AD). Insgesamt haben in Österreich rund 75.000 Menschen Alzheimer. Derzeit leiden weltweit etwa 30 Millionen Menschen an AD, laut Prognosen sollen es 2030 bereits 63 Millionen und 2050 bereits 114 Millionen sein.

„Therapeutisch stehen derzeit vier symptomatische Therapie-Optionen zur Verfügung, die den klinischen Verlauf der Erkrankung signifikant mildern und verzögern können“, sagt Peter Dal Bianco von der Universitätsklinik für Neurologie der MedUni Wien. Derzeit sind ausschließlich symptomatische Therapien zugelassen. Das Fortschreiten der Symptome kann dadurch etwa um ein Jahr verzögert werden.

Kausale Therapie als Forschungsschwerpunkt weltweit
Der Alzheimer-Forschungsschwerpunkt weltweit - und auch an der MedUni Wien – ist aber die Entwicklung kausaler, klinischer Therapien. Derzeit gibt es mehrere Impfstudien in fortgeschrittenen Phasen. Neuester Ansatz dabei ist die Tau-Protein-basierte Impftherapie, die zur Reduktion von Tau und damit zur Verbesserung der Gedächtnisleistung beitragen soll.

Tau-Proteine sind wichtige Bestandteile des Zytoskeletts, einem aus Proteinen aufgebauten Netzwerk. Sie sind am Stofftransport zwischen den Nervenzellkörper und Synapsen beteiligt. Dal Bianco: „Die Tau-Proteine sind so etwas wie die Schwellen der Schienen im Zugverkehr. Geraten ihre Schrauben aus der Verankerung, führt das zur Entgleisung.“ Genau das passiert bei der Alzheimer-Erkrankung: Wird ein Tau-Protein durch verschiedene Phospho-Kinasen hyperphosphoryliert, führt das zu Mikrotubulus-Schädigung. Hyperphosphorilierte Tauproteine werden in Folge als „Neurofibrillen“ in der Nervenzelle abgelagert, diese wird dadurch geschädigt, funktionsgestört und stirbt schließlich ab.

Studie zur Tau-Aktiv-Immuntherapie an der MedUni Wien
Analog zu den viel beforschten aktiven und passiven Impftherapien zur Reduktion von Amyloid-beta – das ist die derzeit bestuntersuchte kausale Therapieoption – ist aktuell eine Studie zur Tau-Aktiv-Immuntherapie an der Universitätsklinik für Neurologie der MedUni Wien in Kooperation mit der Universitätsklinik für Klinische Pharmakologie im Laufen.

StudienteilnehmerInnen können sich anmelden unter:
Tel.: 01 40400 – 3117  oder mail:  peter.dal-bianco@meduniwien.ac.at

Bei der passiven Impftherapie zur Reduktion einer bestimmten Form von Amyloid-beta (Aß) werden monoklonale Antikörper intravenös verabreicht, die die krankmachenden Aß-Eiweißfädchen aus dem Hirngewebe entfernen sollen. Bei der aktiven Impftherapie wird der Organismus dazu gebracht, diese Antikörper selbst zu bilden. Dal Bianco: „Beide Interventionen setzen früher an als bisherige symptomatische Therapien und können den neuropathologischen Verlauf bremsen.“ Denn ganz wichtig, so der klinische MedUni-Forscher, ist die Früherkennung und Prävention bei Alzheimer, um frühzeitig therapeutisch eingreifen zu können.

Weitere derzeit in klinischer Prüfung befindliche Therapiestrategien bei Morbus Alzheimer sind die Sekretasemodulatoren und ApoE-basierte Therapieformen. Beide sind allerdings derzeit an der MedUni Wien kein Studienthema. Bei der Sekretasemodulation wurden in anderen Studien starke Nebenwirkungen festgestellt. ApoE4 ist ein Eiweiß (Apoliprotein), das im Fettstoffwechsel eine wichtige Rolle spielt. Träger von ApoE4 (homozygot) haben das 13-fache Risiko, klinisch an einer Alzheimer Demenz zu erkranken. Die meisten Menschen sind jedoch Träger der ungefährlichen Lipoproteine ApoE2 und ApoE3. ApoE4 gilt gemeinsam mit anderen Faktoren als „Treiber“ für die Alzheimerkrankheit.