[In German:] Wien, (14-11-2013) Im Rahmen der „Sanofi Stiftung“ zur Förderung der medizinischen Forschung in Österreich unterstützt Sanofi regelmäßig hervorragende Forschungsleistungen auf dem Gebiet der Medizin. Gestern wurden im Rahmen einer Feier die Forscher der Medizinischen Universität Wien geehrt und der Preis von Sanofi Geschäftsführer Roman Gamerith und Markus Müller, Vizerektor für Forschung der Medizinischen Universität Wien, übergeben.
Über die Preisträger und ihre Arbeiten
Sabine Amann
Klinisches Institut für Labormedizin
Ko-AutorInnen: Teperino R, Bayer M, McGee SL, Loipetzberger A, Connor T, Jaeger C, Kammerer B, Winter L, Wiche G, Dalgaard K, Selvaraj M, Gaster M, Lee-Young RS, Febbraio MA, Knauf C, Cani PD, Aberger F, Penninger JM, Pospisilik JA, Esterbauer H
„Hedgehog partial agonism drives Warburg-like metabolism in muscle and brown fat”
Gemeinsam mit WissenschafterInnen vom Max-Planck-Institut in Freiburg wurde ein neuer Signalweg identifiziert, durch den Zellen ihren Energiestoffwechsel regulieren können. Über einen bislang unbekannten Signalweg ermöglicht das Protein Hedgehog, dass vor allem Muskelzellen und braune Fettzellen unabhängig von Insulin Glukose aufnehmen können.
Hedgehog spielt einerseits während der Embryonalentwicklung eine große Rolle, aber auch bei der Vermehrung, Wanderung und Spezialisierung von Zellen – Vorgänge, die auch bei der Entstehung von Krebs beteiligt sind.
Veränderungen des zellulären Stoffwechsels sind sowohl bei Diabetes und Übergewicht, als auch bei Krebs zu finden. Substanzen, die selektiv den neuen Hedgehog-Signalweg aktivieren, könnten zur Behandlung von Übergewicht sowie Typ-1 und Typ-2 Diabetes angewendet werden. Darüber hinaus erklären die Ergebnisse dieser Studie, warum bei Verwendung von Hedgehog-Hemmstoffen als Krebsmedikament starke Nebenwirkungen auftreten.
Ruth Drdla-Schuttnig
Zentrum f. Hirnforschung, Abteilung für Neurophysiologie
Ko-AutorInnen: Benrath J, Wunderbaldinger G, Sandkühler J
„Erasure of a spinal memory trace of pain by a brief, high-dose opioid administration”
Starke Schmerzreize können Spuren im Nervensystem hinterlassen und Nervenzellen empfindlicher für Schmerzreize machen. Dies kann sich zu einer krankhaft gesteigerten Schmerzwahrnehmung (Hyperalgesie) führen. Die Hyperalgesie stellt ein Leitsymptom klinisch relevanter, chronischer Schmerzen dar. Eine lang anhaltende, aktivitätsabhängige Verstärkung der Übertragungsstärke an einem Teil der Synapsen im Hinterhorn des Rückenmarks stellt einen möglichen Mechanismus dar, durch den sich Gedächtnisspuren in das Nervensystem eingraben können. Diese sog. Langzeitpotenzierung (engl. long-term potentiation, LTP) kann somit maßgeblich zur Hyperalgesie beitragen.
In der vorliegenden Arbeit konnten im Tierexperiment gezeigt werden, dass über einen kurzen Zeitraum hinweg systemisch verabreichte, hochdosierte Opioide die LTP an Rückenmarkssynapsen, und damit eine Gedächtnisspur für Schmerz, dauerhaft gelöscht werden können. Auch eine Hyperalgesie konnte im Versuch an den Nagetieren durch die einmalige Opioidgabe anhaltend abgeschwächt werden. Die Arbeit zeigt erstmals, dass Opioide Schmerzen nicht nur temporär dämpfen, sondern eine mögliche Ursache chronischer Schmerzen langanhaltend beseitigen können.
Christoph Gebeshuber
Klinisches Institut für Pathologie
Ko-AutorInnen: Kornauth C, Dong L, Sierig R, Seibler J, Reiss M, Tauber S, Bilban M, Wang S, Kain R, Böhmig GA, Moeller MJ, Gröne HJ, Englert C, Martinez J, Kerjaschki D
„Focal segmental glomerulosclerosis is induced by microRNA-193a and its downregulation of WT1”
Fokal Segmentale Glomerulosklerose (FSGS) ist eine sehr schwere Nierenerkrankung und die häufigste Erkrankung in Erwachsenen, die das Nierenkörperchen betrifft.
Während für eine gewisse Anzahl der FSGS-Fälle genetische Mutationen in spezifischen Genen, Drogen, Viren oder im Blut zirkulierende Faktoren verantwortlich sind, ist die Ursache in den meisten Fällen unbekannt.
Es wurde eine kleine RNA, microRNA 193a, als relevanten und in der Mehrzahl der FSGS-Patienten erhöhten Faktor identifiziert. microRNA 193a unterdrückt die Entstehung des Proteins Wilms Tumor 1 (WT1), einem der wichtigsten Regulatoren der Nierenentwicklung und des Gleichgewichts in Podozyten, jenen Zellen die für die Filtration des Blutes zentral sind.
Das resultiert in einem fortschreitenden Nierenschaden, gefolgt von Nierenversagen. FSGS ist meist therapie-resistent und macht daher eine Nierentransplantation oder regelmäßige Dialyse notwendig. Durch die Identifizierung eines neuen beteiligten Signalwegs hofft man alternative Therapieansätze zu finden.
Daniela Laimer
Univ. Klinik für Dermatologie
Ko-AutorInnen: Dolznig H, Kollmann K, Vesely PW, Schlederer M, Merkel O, Schiefer AI, Hassler MR, Heider S, Amenitsch L, Thallinger C, Staber PB, Simonitsch-Klupp I, Artaker M, Lagger S, Turner SD, Pileri S, Piccaluga PP, Valent P, Messana K, Landra I, Weichhart T, Knapp S, Shehata M, Todaro M, Sexl V, Höfler G, Piva R, Medico E, Ruggeri BA, Cheng M, Eferl R, Egger G, Penninger JM, Jaeger U, Moriggl R, Inghirami G, Kenner L
„PDGFR blockade is a rational and effective therapy for NPM-ALK-driven lymphomas”
Wissenschafter an den Medizinischen Universitäten Wien und Graz sowie dem LBI-CR und der Veterenärmedizinischen Universität Wien um Lukas Kenner, Daniela Laimer-Gruber, Helmut Dolznig, Karoline Kollmann und Paul Vesely untersuchten einen besonders aggressiven Tumor, das anaplastische großzellige Non-Hodgkin Lymphom (anaplastic large cell lymphoma – ALCL). Unter Verwendung eines genetischen Modells, das diese Erkrankung in der Maus exakt widerspiegelt konnten sie die zentrale Rolle des Schaltermoleküls PDGFR identifizieren. Ihre Ergebnisse ermöglichten einen todkranken Patienten im Endstadium ALCL mit einem spezifischen PDGFR-Inhibitor zu behandeln. Innerhalb von nur 10 Tagen war der 27-jährige Patient tumorfrei, und führt seit mehr als 22 Monaten ein vollkommen normales Leben. Ohne diese Behandlung wäre der Patient vermutlich verstorben. Diese Ergebnisse wurden kürzlich in der renommierten Zeitschrift „Nature Medicine“ veröffentlicht.
Über die Sanofi Stiftung
Den Medizinischen Universitäten von Graz, Innsbruck, Wien und Salzburg wird jährlich ein namhafter Betrag zur Verfügung gestellt. Jede Medizinische Universität ermittelt ihre Preisträger für sich, die Preisverleihung erfolgt jeweils im Nachhinein für das abgelaufene Jahr. Die Preise werden von den Medizinischen Universitäten ausgeschrieben, Bewerbungen sind an diese zu richten. Die Preisträger und -innen werden von einem Kuratorium aus Professorinnen und Professoren an den Universitäten ermittelt. Sanofi ist in den Kuratorien vertreten, nimmt aber keinen Einfluss auf die Entscheidung.