(Wien, 12-08-2026) Schmerzhafte Neurome können nach Verletzungen peripherer Nerven oder Amputationen entstehen und die Lebensqualität Betroffener erheblich beeinträchtigen. Ein internationales Forschungsteam unter Beteiligung der MedUni Wien hat nun charakteristische molekulare Veränderungen in diesen fehlgeleiteten Nervenstrukturen identifiziert. Die Ergebnisse liefern neue Einblicke in die Entstehung von Neuromschmerzen und zeigen mögliche Ansatzpunkte für künftige Therapien auf. Die Studie wurde im Fachjournal PNAS Nexus veröffentlicht.
Periphere Nerven verfügen über eine ausgeprägte Regenerationsfähigkeit. Nach einer Verletzung beginnen durchtrennte Nervenfasern, sogenannte Axone, erneut auszuwachsen. Erreichen sie ihr ursprüngliches Zielgewebe jedoch nicht, kann sich am Ende des geschädigten Nervs ein Neurom bilden. Diese Veränderungen können insbesondere nach Nervenverletzungen und Amputationen mit ausgeprägten chronischen Schmerzen sowie einer starken Empfindlichkeit gegenüber Berührung oder Druck verbunden sein.
Das internationale Forschungsteam unter der Leitung von Kyle Eberlin vom Massachusetts General Hospital und mit Vlad Tereshenko von der Universitätsklinik für Plastische, Rekonstruktive und Ästhetische Chirurgie der Medizinischen Universität Wien als Erstautor untersuchte die molekularen Eigenschaften schmerzhafter Neurome. Dazu wurden chirurgisch entfernte Neurome mit gesunden Nervenproben aus amputierten Unterschenkeln verglichen. Mithilfe spezifischer molekularer Marker analysierten die Wissenschaftler:innen die Zusammensetzung und Eigenschaften der darin enthaltenen Nervenfasern.
Deutlich verändertes Profil der Nervenfasern
Die Analysen zeigten grundlegende Unterschiede zwischen schmerzhaften Neuromen und gesunden Nerven. So wiesen die Axone in den Neuromen eine ungeordnete Struktur und eine starke Aktivierung von Markern auf, die mit der Regeneration von Nervenfasern in Zusammenhang stehen. Gleichzeitig fanden die Forschenden deutlich mehr sympathische Nervenfasern.
Besonders ausgeprägt war der Unterschied beim Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP), einem Neuropeptid, das wesentlich an der Schmerzwahrnehmung beteiligt ist: Während CGRP in den schmerzhaften Neuromen in 84 Prozent der untersuchten Axone nachweisbar war, lag der Anteil in gesunden Nerven bei lediglich drei Prozent.
Darüber hinaus stellten die Forscher:innen eine erhöhte Expression des mechanosensitiven Ionenkanals Piezo2 sowie eine Hochregulation des Natriumkanals Nav1.3 fest. Diese Veränderungen sprechen dafür, dass die Nervenfasern in schmerzhaften Neuromen besonders leicht erregbar sind und verstärkt auf mechanische Reize wie Berührung oder Druck reagieren.
Ansatzpunkte für neue Therapien
Die Ergebnisse zeichnen damit ein detailliertes molekulares Bild der Veränderungen, die schmerzhafte Neurome von gesunden Nerven unterscheiden. Insbesondere die erhöhte Aktivität schmerzbezogener und mechanosensitiver Signalwege könnte erklären, warum bereits geringe mechanische Reize bei Betroffenen starke Schmerzen auslösen können.
Gleichzeitig eröffnen die identifizierten molekularen Unterschiede mögliche neue therapeutische Ansatzpunkte. Künftige Behandlungsstrategien könnten gezielt jene Signalwege beeinflussen, die an der erhöhten Schmerzempfindlichkeit und Erregbarkeit der Nervenfasern beteiligt sind.
Die Studie entstand im Rahmen einer Zusammenarbeit zwischen der Medizinischen Universität Wien, der Harvard Medical School und dem Massachusetts General Hospital und wurde unterstützt vom Global Nerve Foundation Young Investigator Award (https://professional.globalnervefoundation.org/young-investigator-award/).
Publikation: PNAS Nexus
“Painful neuromas exhibit axonal phenotypic shift via nociceptive and mechanosensitive marker upregulation,” by Vlad Tereshenko, Floris V. Raasveld, Charles D. Hwang, Madison R. Hussey, Benjamin Johnston, Ian L. Valerio, William G. Austen Jr., Brian J Wainger, William Renthal, and Kyle R. Eberlin.
https://academic.oup.com/pnasnexus/article-lookup/doi/10.1093/pnasnexus/pgag257