(Wien, 05-08-2026) Ein Forschungsteam der Medizinischen Universität Wien hat einen neuartigen Ansatz entwickelt, mit dem Bewegungsstörungen bei Parkinson künftig gezielt gelindert werden könnten. Durch die genetische Umprogrammierung eines krankhaft veränderten Nervenschaltkreises konnten die motorischen Symptome in einem Mausmodell deutlich verbessert werden. Die Studie wurde im Fachjournal npj Parkinson’s Disease veröffentlicht.
Bei Parkinson sterben Nervenzellen ab, die den Botenstoff Dopamin produzieren. Dadurch geraten bestimmte Hirnnetzwerke aus dem Gleichgewicht: Bewegungen werden stärker gehemmt, was sich unter anderem in verlangsamten Bewegungen, Muskelsteifigkeit und Schwierigkeiten beim Einleiten von Bewegungen äußert.
Während bisherige Behandlungsansätze vor allem den Verlust des Botenstoffs Dopamin auszugleichen versuchen (etwa durch die Standardtherapie mit L-DOPA), verfolgt das Forschungsteam um Thomas Steinkellner vom Institut für Pharmakologie der MedUni Wien einen anderen Weg: Es veränderte gezielt die Kommunikation zwischen den verbliebenen Nervenzellen und trug so dazu bei, das Gleichgewicht des betroffenen Hirnnetzwerks teilweise wiederherzustellen.
Dazu wurden Nervenzellen, die den hemmenden Botenstoff GABA freisetzen, in einem wichtigen Bewegungszentrum des Gehirns (Substantia nigra pars reticulata) genetisch so verändert, dass sie neben ihrem hemmenden Botenstoff GABA zusätzlich auch den erregenden Botenstoff Glutamat freisetzen konnten. Diese Veränderung des Nervenschaltkreises führte bei den Tieren zu einer deutlichen Verbesserung der Beweglichkeit und verringerte auch die für Parkinson typischen einseitigen Bewegungsstörungen. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass sich krankhaft veränderte Hirnschaltkreise gezielt umprogrammieren lassen, ohne die verloren gegangenen Dopaminzellen ersetzen zu müssen“, erklärt Studienleiter Thomas Steinkellner.
Die Forschenden beobachteten zudem keine Hinweise auf eine Schädigung der behandelten Nervenzellen oder ihrer Zielgebiete. Die Ergebnisse eröffnen damit einen neuen Forschungsansatz für Gentherapien, die nicht auf den Ersatz verlorener Nervenzellen abzielen, sondern auf die gezielte Modulation gestörter Hirnschaltkreise. Dennoch betonen die Forschenden, dass es sich um eine experimentelle grundlagenwissenschaftliche Studie im Mausmodell handelt. Ob der Ansatz langfristig sicher ist und auch beim Menschen eingesetzt werden könnte, muss in weiteren Untersuchungen geklärt werden.
Die Studie erfolgte in Zusammenarbeit mit Wissenschafterinnen der Universität Wien.
Publikation: npj Parkinson’s Disease
Glutamate co-release from inhibitory nigral neurons reverses motor deficits in a Parkinson’s disease mouse model.
Sofia Ines Garcia Moreno, Laureta Gashi, Marina Lukenic, Catherine Gilbert, Sophia Khom, Thomas Steinkellner.
DOI: 10.1038/s41531-026-01508-3
https://www.nature.com/articles/s41531-026-01508-3