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Erster Posterpreis des Health Sciences Meeting der Ludwig-Boltzmann-Gesellschaft für Jan Pencik

(Wien, 06-12-2013) Jan Pencik vom Klinischen Institut für Pathologie an der MedUni Wien und vom Ludwig Boltzmann Institut für Krebsforschung gewann den 1. Posterpreis beim Health Sciences Meeting der Ludwig-Boltzmann-Gesellschaft. Die Jury, u.a. mit dem früheren Senior Editor von „Nature“, Bernd Pulverer, wählte seine Arbeit unter 167 Einreichungen aus.

Bei der ausgezeichneten Arbeit geht es um Forschungsergebnisse auf dem Gebiet des Prostatakarzinoms. Prostata-Tumore sind die zweithäufigste Tumorerkrankung, die bei Männern zum Tode führt. Eine häufige tumorauslösende Veränderung in diesen Tumoren ist die Aktivierung des onkogenen PI3K Signalweg. Allerdings war bislang über die Faktoren, die diese Krebsart letztlich zu fataler Metastasierung in die Lage versetzt wenig bekannt.

Jan Pencik hat untersucht, wie der Signalweg von Cytokinen mit der PI3K Aktivierung interagiert. In einem transgenen Mausmodell hat er in der Prostata die Aktivierung von PI3K mit dem Verlust von Stat3 kombiniert, einem Transkriptionsfaktor der von Cytokinen wir interleukin 6 (IL-6) eingeschaltet wird. Dabei hat sich herausgestellt, dass der Verlust von IL-6/Stat3 die Metastasierung sehr stark beschleunigt. IL-6/Stat3 wirkt also in diesen Tumoren als Tumorsuppressor, weil es einer Verschlimmerung der Krebserkrankung entgegenwirken kann. Pencik konnte aber nicht nur diese Beobachtung machen, sondern er war auch in der Lage, einen molekularen Mechanismus dafür identifizieren.

Weitere Infos

Zur Person
Jan Pencik studierte in Olomouc und Brno (Tschechische Republik) Biologie und Biochemie in den Jahren von 2005 bis 2009. Er absolvierte für einige Monate einen Forschungsaufenthalt an der Universität Stuttgart (Deutschland), bevor er 2010 am LBI-CR in Wien bei Lukas Kenner seine Doktorarbeit begann. Seither widmet er sich am Ludwig Boltzmann-Institut und am Klinischen Institut für Pathologie der MedUni Wien der Analyse eines Mausmodells zur Entstehung von Prostasta-Krebs durch die Inaktivierung von PTEN.