(Wien/San Diego/Washington, 21-12-2010) Christoph Österreicher vom Institut für Pharmakologie der MedUni Wien und seine Co-Autoren, unter anderem von der University of California San Diego, School of Medicine (Kalifornien) haben jetzt mit der Veröffentlichung in den Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) mit einer bisher vorhandenen Meinung "aufgeräumt": dass eine Vernarbung der Leber von Zellen ausgeht, welche den Marker FSP1 aufweisen.
Leberfibrose und Leberzirrhose, die zunehmende Vernarbung des lebenswichtigen Organs, sind eine häufige Folge von chronischen Leberschädigungen. Bindegewebszellen (Fibroblasten) sind dafür verantwortlich. Weiters dachte man, dass dies unter anderem durch eine Umwandlung von Epithelzellen in Fibroblasten erfolgen würde, ein "Übergang" von Epithel- (Deckgewebezellen, z. B. Hautzellen) in Mesenchymalzellen (Zellen, zu denen auch Bindegewebe gehört), was üblicherweise mit dem Marker FSP1 demonstriert wurde.
Österreicher: "Das Fibroblasten-spezifische Protein 1 (FSP1) wurde für einen wichtigen Marker gehalten, um Bindegewebszellen in vernarbten Organen zu identifizieren. Man dachte, damit solche fibrotischen Prozesse nachweisen zu können. Dazu findet man in den Datenbanken über die entsprechende wissenschaftliche Literatur über 19.000 Eintragungen."
Doch dem ist offenbar bei den chronischen Lebererkrankungen gar nicht so. Der Wissenschafter: "Wir haben herausgefunden, dass Leber-Fibroblasten dieses Protein nie bilden. Im geschädigten Lebergewebe, aber auch in anderen Organen, tun dies offenbar nur bestimmte entzündungsfördernde Makrophagen (Fresszellen, Anm.)." Nach dem Umstoßen dieses bisherigen Dogmas wollen die Wissenschafter jetzt klären, was die Zellen, welche FSP1 bilden, wirklich tun.
» Fibroblast-specific protein 1 identifies an inflammatory subpopulation of macrophages in the liver
Christoph H. Österreicher, Melitta Penz-Österreicher, Sergei I. Grivennikov, Monica Guma, Ekaterina K. Koltsova, Christian Datz, Roman Sasik, Gary Hardiman, Michael Karin, and David A. Brenner
