(Wien 11-04-2012) Bisher sind die Ursachen für die Entstehung der chronisch-lymphatischen Leukämie, der häufigsten Form von Blutkrebs in Europa, unbekannt. Eine Heilung ist derzeit nicht möglich. Eine Forschungsgruppe der MedUni Wien unter der Leitung von Christoph Steininger von der Universitätsklinik für Innere Medizin I hat nun aber einen Hinweis auf die Entstehung dieser Erkrankung entdeckt. Steininger: „Das könnte den Therapieansatz der chronisch-lymphatischen Leukämie beeinflussen.“
Seit etwa 20 Jahren wird vermutet, dass die chronisch-lymphatische Leukämie durch die Stimulation von B-Zellen – im Zusammenspiel mit anderen Faktoren – entsteht. In der aktuellen Forschungsarbeit, die im Journal „Blood“ publiziert wurde, suchten die Wissenschafter nach einem Antigen, das an den Rezeptoren der Leukämiezellen bindet und konnten das Protein pUL32 des humanen Cytomegalievirus identifizieren.
Virus „versteckt“ sich in den Zellen
Das Cytomegalievirus, das zur Familie der Herpesviren gehört, tragen etwa 60 bis 70 Prozent der österreichischen Bevölkerung in sich, ohne daran zu erkranken und ohne zu bemerken, dass man das Virus in sich trägt. Zumeist infiziert man sich im Kindesalter mit dem Virus, das nach der Infektion ein Leben lang in den Zellen des Immunsystems überlebt. Dabei versteckt es sich in den Zellen und verwirrt außerdem durch viruseigene Botenstoffe das Immunsystem.
Erst wenn es zu einer Schwächung des Immunsystems bei einem infizierten Menschen kommt, etwa durch medikamentöse Unterdrückung im Rahmen einer Organtransplantation oder bei einer HIV-Erkrankung, kann das Virus krank machen. Ob diese Virusinfektion Blutkrebs auslösen kann, oder der beobachte Zusammenhang zwischen Leukämie und Cytomegalievirus auf einen anderen, vom Virus unabhängigen, Mechanismus in der Krebsentstehung hindeutet ist nun Gegenstand mehrerer Folgestudien.
In einer der Folgestudien wird untersucht, ob eine antiviralen Therapie gegen das Cytomegalie-Virus die Stimulation der Leukämiezellen und damit das Fortschreiten der Leukämie verhindern kann.
Service: Blood Journal
„Recombinant antibodies encoded by IGHV1-69 react with pUL32, a phosphoprotein of cytomegalovirus an B-cell superantigen.” C. Steininger, G. Widhopf II, E. Ghia, C. Morello, K. Vanura, R. Sanders, D. Spector, D. Guiney, U. Jäger, T. Kipps. Bloodjournal, doi: 10.1182/bllod-2011-08-374058.