(Wien, 23-08-2010) Eine Ursache für das häufige Versagen von innovativen Chemotherapien gegen Lungenkrebs hat ein internationales Wissenschafterteam mit wesentlicher Beteiligung des Ludwig Boltzmann Instituts für Krebsforschung (LBI-CR) und des Instituts für klinische Pathologie der Medizinischen Universität Wien ausgeforscht. Es ist ein bekannter Entzündungsfaktor, der die Krebszellen vor dem Angriff der Therapie schützt. Die Arbeiten unter der Federführung des Cold Spring Harbor Laboratory (US-Bundesstaat New York) wurden in der renommierten Wissenschaftszeitschrift "PNAS" veröffentlicht.
Um Lungenkrebs medikamentös und zielgerichtet zu bekämpfen, machen sich MedizinerInnen den Umstand zunutze, dass in den Krebszellen ein Rezeptor namens "Epidermal Growth-Factor Receptor" EGFR besonders oft mutiert und hochaktiv ist. "Eine Blockade der Rezeptoren mittels der Thyrosin-Kinase-Hemmer 'Erlotinib' oder 'Gefitinib' bringt so Tumorzellen in mehr als 80 Prozent der PatientInnen zum Absterben", erklärte Lukas Kenner vom LBI-CR und Professor an der MedUni Wien gegenüber der APA.
Die Therapie verliert selbst bei guter anfänglicher Wirkung oft rasch an Kraft. Das Forscherteam hat jetzt einen Grund dafür entdeckt: Die Produktion des Entzündungsfaktors Interleukin-6 (IL-6) schützt die Krebszellen vor dem Angriff der Thyrosin-Kinase-Hemmer. So kann der Krebs wieder weiterwachsen. Dabei baut sich sogar ein Teufelskreis auf: Je mehr Zellen überleben, desto mehr IL-6 wird von Tumorzellen und Entzündungszellen produziert.
"Unterdrückt man nun IL-6 oder dessen Rezeptor (IL-6R) könnte man die Wirksamkeit von innovativen Therapien wieder herstellen", so Kenner. Gegen IL-6 gibt es bereits zugelassene Medikamente, für eine Kombitherapie müssten daher auch keine jahrelangen Zulassungsverfahren durchlaufen werden. Die Ergebnisse wurden an Tiermodellen, Tumorproben von betroffenen PatientInnen und auch an Kulturen von menschlichen Krebszellen erzielt.
