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Mögliches neues Therapieziel bei Gelenksrheuma identifiziert

Protein Myostatin dürfte die Ausreifung von Knochen-Fresszellen direkt steuern - Studie von deutsch-österreichischem Wissenschafterteam.

(Wien/Münster, 04-08-2015) - Das Protein Myostatin könnte ein neues Ziel für Therapien bei rheumatoider Arthritis sein. Das geht aus einer wissenschaftlichen Arbeit in "Nature Medicine" eines deutsch-österreichischen Autorenteams hervor. Der Transkriptionsfaktor steuert direkt die Ausreifung von Knochen-Fresszellen. Er spielt laut einer anderen Untersuchung an der MedUni Wien auch eine Rolle bei extremer sportlicher Belastung.

Die WissenschafterInnen um Erstautor Berno Dankbar vom Institut für Experimentelle Muskel- und Skelettmedizin an der MedUni Münster in Deutschland und von der MedUni Wien (Universitätsklinik für Innere Medizin III im AKH/Rheumatologie) konzentrierten sich auf den Wachstums- und Differenzierungsfaktor 8, auch Myostatin genannt. Er wird vor allem in Muskelgewebe produziert.

"Entfernt man das Myostatin-Gen bei Mäusen, führt das zu Muskelhypertrophie (zu starkes Muskelwachstum; Anm.), Studien an Tiermodellen unterstützen das Konzept, dass Myostatin ein negativer Regulator für Muskelwachstum und -Regeneration ist. Ein Mangel an Myostatin fördert das Knochenwachstum (....)", schrieben die Wissenschafter, unter ihnen auch Silvia Hayer und Kurt Redlich von der Wiener Universitätsklinik.

Die ExpertInnen untersuchten die Rolle von Myostatin bei PatientInnen mit rheumatoider Arthritis (auch: "Gelenksrheuma", chronische Polyarthritis - cP), ebenso bei Mäusen in einem Tiermodell für diese chronisch entzündliche Gelenkserkrankung. Dabei stellte sich heraus, dass in der Gelenksflüssigkeit von Patienten und den Mäusen eine erhöhte Konzentration von Myostatin vorliegt. Der Wachstums- und Differenzierungsfaktor treibt offenbar das Ausreifen von Osteoklasten an, was die durch das Gelenksrheuma ebenfalls bedingten Knochenschäden verstärken dürfte. Dies erfolgt über das sogennante RANKL-Regelsystem für diese Knochen-Fresszellen.

Umgekehrt, wie die Autoren feststellen: Ein Mangel an Myostatin führt zu einer Besserung der Gelenksentzündung bei Mäusen in dem Tiermodell, was sich auch in einem geringeren Ausmaß an Knochenschäden zeigt. "Die Ergebnisse deuten sehr stark darauf hin, dass Myostatin ein wichtiges Ziel sein könnte, um die Bildung von Osteoklasten und die Gelensschäden bei rheumatoider Arthritis zu beeinflussen." Erst vor kurzem haben Wissenschafter von der Wiener Universitätsklinik bei der Untersuchung von in Serie abgenommen Blutproben bei Teilnehmern an einem Ultramarathon-Lauf (246 Kilometer) zeigen können, dass infolge der extremen Muskelbeanspruchung die Konzentration an Myostatin im Blut deutlich ansteigt. Diese Studie ist Anfang Juli in Plos One erschienen.