(Wien, 19-09-2011) Auf dem Kongress der Internationalen Gesellschaft für die Prävention von durch Tabak hervorgerufene Krankheiten in Wien (21. - 23.9.) wird eine neue Studie präsentiert, in der ein bisher unbekannter Pathomechanismus identifiziert wurde durch den Rauchen Atherosklerose verursacht. Die MedUni Wien war an der Studie maßgeblich beteiligt.
Co-Erstautorin Barbara Messner von der Universitätsklinik für Chirurgie an der MedUni Wien und Simone Kreutmayer von der MedUni Innsbruck konnten zeigen, dass Rauchen – im Sinne der „Autoimmunhypothese der Atherosklerose“ – Gefäßschäden verursacht.
Basierend auf den neuen zellbiologischen Daten ist es wahrscheinlich, dass durch Rauchen verursachte Atherosklerose durch zwei Faktoren bedingt ist: bakterielle Infektionen im Kindesalter – und Stress für die Gefäßwände durch Rauchen. „Das Rauchen setzt einen Mechanismus in Gang, der auf den Gefäßwänden zur Expression von Auto-Antigenen führt“, erklärt David Bernhard von der Universitätsklinik für Chirurgie am AKH Wien. Bernhard ist zugleich Präsident der „International Society for the Prevention of Tobacco Induced Diseases“ und Organisator des Kongresses mit Teilnehmern aus 21 Ländern, der von 21. bis 23. September an der MedUni Wien abgehalten wird.
Rauchen stresst und führt zu einer schädlichen Autoimmunreaktion
Auslöser der Schädigung ist das Hitzeschockprotein 60, das eigentlich eine Reparatur- und Schutzfunktion in den Zellen besitzt. Infektionen im Kindesalter durch z.B. Chlamydien oder Mycoplasmen führen zur Bildung von Anti-Mycoplasmen, (oder Anti-Chlamydien). Der „Teufelskreis“ der auto-immunen Schädigung der Gefäßwände beginnt, nachdem durch Rauchinhaltsstoffe das Gefäßendothel gestresst wird. Die Stressreaktion der Endothelzellen führt dazu, dass das Hitzeschockprotein 60 an die Oberfläche der Endothelzellen gelangt und dort durch auto-reaktive Antikörper attackiert wird.
Bernhard: „Die Arbeitsgruppe um Georg Wick von der Pathophysiologie der MedUni Innsbruck arbeitet derzeit an einem Hyposensibilisierung-Ansatz, um diese Immunreaktion abzuschwächen, ein Ansatz der auch bei Rauchern erfolgreich sein könnte. Vor allem, weil kein bisher untersuchter Risikofaktor für Atherosklerose die Hitzeschockprotein 60-Reaktion in Endothelzellen so heftig auslöst, wie das Rauchen.“
Die Präsentation dieser Studie ist nur ein Highlight des Kongresses in Wien, unter anderem sprechen renommierte Vortragende wie David A. Scott und David Hein, beide von der University of Louisville in Kentucky, einem weltweit führenden Zentrum in Sachen Forschung rund um Tabak verursachte Erkrankungen. Scotts Vortrag dreht sich um die Wechselwirkung zwischen Rauchen und dem Immunsystem bzw. Rauchen und Infektionen. Hein spricht über die genetische Variabilität und Tumor-Risiko bei Rauchern. Eröffnet wird der Kongress von Gesundheitsminister Alois Stöger, von der MedUni Wien tragen u.a. Ernest Groman vom Institut für Sozialmedizin („Entwöhnungsprogramme in Österreich“) und Manfred Neuberger vom Institut für Umwelthygiene („Nutzlosigkeit von partiellen Rauchverboten“) vor.
Service:
9th Annual Conference of the International Society for the Prevention of Tobacco Induced Diseases 21. – 23. September 2011, Jugendstilhörsaal, MedUni Wien.