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Stresshormone beschleunigen Übergewicht und Zuckerkrankheit mit dem Alter

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Bild: Fotolia

(Wien, 03-10-2016) Ein Forscherteam um Richard Moriggl vom Ludwig Boltzmann Institut für Krebsforschung (LBI-CR), der Vetmeduni Wien und der Medizinischen Universität Wien gemeinsam mit internationaler Beteiligung der Universitäten in Ulm und München hat untersucht, wie sich ein reduziertes Signal von Stresshormonen auf Fettzellen auswirkt. Die zentrale Beobachtung im Tiermodell war, dass ein reduziertes Stresssignal in den Fettzellen zu schlankeren alten Mäusen führt und Altersdiabetes vorbeugt.

In Österreich leiden über 600.000 Menschen an Diabetes und eine noch höhere Anzahl der Bevölkerung ist stark übergewichtig, was viele Krankheiten auslösen oder beschleunigen kann. Vorbeugende Medikamente um typische Erkrankungen zu verhindern, ist daher ein wichtiges Gesundheitsthema.

Glukokortikoide sind Hormone, die auf jede Zelle im Körper wirken. Der bekannteste Vertreter ist Kortison, das seit vielen Jahren ein erfolgreiches Medikament in der Unterdrückung von Entzündungen, Autoimmunerkrankungen oder chronischen Allergien ist. Glukokortikoide haben auch eine wichtige Rolle im Stoffwechsel, man bezeichnet sie auch als Stresshormone. Sie sind für die Mobilisierung von Energie wichtig, was bei Gefahrensituationen wie bei Infektionen oder bei langen Perioden von Nahrungsmangel entscheidend ist. Die Hormone koordinieren die komplexe Interaktion zwischen dem Gehirn, Drüsen, Fettdepots, der Leber oder auch dem Muskelgewebe. Hormone können große Veränderungen im Stoffwechsel verursachen. Beispielsweise kann die typische Gewichtszunahme im Alter mit einhergehender Leberverfettung oder Zuckerkrankheit unter anderem eine Folge des veränderten Hormonspiegels sein. Diese Gesundheitsprobleme werden durch komplexe Interaktionen zwischen verschiedenen Organen und Hormonen gefördert, und diese besser zu verstehen, war das wesentliche Ziel der Studie. So könnte man mit Medikamenten Stresshormone beeinflussen, um Übergewicht oder die Zuckerkrankheit zu behandeln.

Jetzt hat ein Forschungsteam um Richard Moriggl vom Ludwig Boltzmann Institut für Krebsforschung (LBI-CR), der Veterinärmedizinischen und der Medizinischen Universität Wien gemeinsam mit internationaler Beteiligung der Universitäten in Ulm und München untersucht, wie sich ein reduziertes Signal von Stresshormonen auf Fettzellen auswirkt. Die zentrale Beobachtung war, dass ein reduziertes Stresssignal in den Fettzellen zu schlankeren alten Mäusen führt und Altersdiabetes vorbeugt. Die Hormonwirkung wird über Rezeptoren vermittelt, die nahe der Zelloberfläche sitzen und im Zellinneren Signale auslösen, wenn ein Stresshormon ausgeschüttet wird. Um die Signalübertragung zu stören, haben die ForscherInnen Mäuse studiert, deren Fettzellen keine Stresshormonantwort ausüben konnten. Ihre Ergebnisse hat die Forschungsgruppe jetzt im renommierten Journal „Diabetes“ veröffentlicht.

Das Fehlen einer Stesshormonantwort führt zum Verlust von Energiereserven aus Fettzellen, und diese Fettzellen waren nach einer Hungerperiode riesig, da das Fett nicht mobilisiert werden konnte. Zum Ausgleich wurde auf andere Energiequellen im Körper zugegriffen, und so führt der Verlust des Rezeptors in den Fettzellen zu einer fundamentalen Störung des gesamten Stoffwechsels. Eine überraschende Folge war, dass die Mäuse nach einer besonders fettreichen Ernährung weniger übergewichtig waren als Vergleichstiere. Auch im Alter zeigten die Mäuse ohne Stesshormonantwort ein deutlich reduziertes Körpergewicht. „Dass ein verringerter Fettabbau langfristig zu weniger Fettgewebe im Körper führt, hat uns überrascht“, betont Moriggl. Es ist also nicht der fehlende Stress, sondern zu viel Stress, der zumindest alte oder ungesund ernährte Mäuse übergewichtig macht. Wir glauben, dass der Stresshormonhaushalt im späteren Leben anfälliger ist, um typische Alterserscheinungen wie Übergewicht oder Diabetes bei Menschen zu beschleunigen. Interessant bei der Studie war, dass genetisch veränderte Mäuse ohne Stresshormonantwort einen verbesserten Zuckerhaushalt hatten. Ob dies therapeutisch bei Diabetes ausgenützt werden kann, muss sich zeigen.

Service: Diabetes
Adipocyte Glucocorticoid Receptor Deficiency Attenuates Aging- and Hfd-Induced Obesity, and Impairs the Feeding-Fasting Transition.
Mueller KM, Hartmann K, Kaltenecker D, Vettorazzi S, Bauer M, Mauser L, Amann S, Jall S, Fischer K, Esterbauer H, Müller TD, Tschöp MH, Magnes C, Haybaeck J, Scherer T, Bordag N, Tuckermann JP, Moriggl R.
Diabetes. 2016 Sep 20. pii: db160381. DOI: 10.2337/db16-0381
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2016/09/19/db16-0381.long