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Jan Pencik gewinnt Nature Poster Prize

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(Wien, 22-10-2018) Jan Pencik, PostDoc am Klinischen Institut für Pathologie der MedUni Wien und am Center for Biomarker Research in Medicine (CBmed), wurde bei der EACR (European Association of Cancer Research) Conference on Cancer Metabolism in Bilbao mit dem Nature Poster Prize ausgezeichnet.

Jan Pencik präsentierte bei der Konferenz „Mechanisms to Therapies: Innovations in Cancer Metabolism“ seine Studie unter dem Titel „STAT3 and LKB1 cooperate to suppress mTORC1-dependent cancer metabolic reprogramming“

Tumorrezidive bei metastatischen Krankheiten und Therapieresistenz entstehen durch die metabolische Reprogrammierung von Krebszellen, die funktional durch die Aktivierung von Onkogenen oder den Verlust von Tumorsuppressorgenen bewirkt wird. Eine durch einen veränderten Stoffwechsel ausgelöste Arzneimittelresistenz bei Krebs schränkt die klinische Wirksamkeit von zielgerichteten Therapien auf noch nicht genau geklärte Weise ein. Derzeit ist Metformin das am weitesten verbreitete Arzneimittel zur Reduktion von Glucose und wird weltweit Millionen Menschen und oft auch diabetischen Patienten mit Prostatakrebs (PCa) verschrieben. Durch erhöhte Phosphorylierung und Aktivierung der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK), wodurch es zur Inhibierung des Ziels des Rapamycins im Säugetier (mTORC1) kommt, zeigt Metformin eine antineoplastische Wirkung gegen Brust- und Lungenkrebs. In neueren Studien werden jedoch die Anti-Krebs-Dosierungsstrategien und der vorgeschlagene Mechanismus, bei dem Metformin den Krebsfortschritt über den AMPK-mTOR-Signalweg beeinflusst, in Frage gestellt. Zwar ist Metformin als Regulator des AMPK-mTOR-Signalwegs etabliert, doch seine Regulation des Krebszellenstoffwechsels auf AMPK-unabhängige Weise ist nicht hinreichend definiert. Es wird berichtet, dass STAT3, welches bei PCa häufig dysreguliert ist, AMPK-mTOR-unabhängige Signalwege beeinflussen kann. Um die Rolle von STAT3-AMPK bei PCa zu verdeutlichen, wird in dieser Arbeit ein PCa-Modell mit Pten-Defekt genutzt, um die Bedeutung des AMPK-mTOR-Signalwegs bei der PI3K-induzierten onkogenen Transformation zu definieren. Ein besseres Verständnis der Rolle des STAT3-AMPK-Wegs ist für die Definition und Verfeinerung neuer therapeutischer Möglichkeiten wesentlich.

Die Studie entstand unter der Supervision von Lukas Kenner und Brigitte Hantusch als gemeinsames Projekt der Abteilung für Nuklearmedizin und dem Center for Biomarker Research in Medicine (CBmed, www.cbmed.org).

Zur Person
Jan Pencik studierte in Olomouc und Brno (Tschechische Republik) Biochemie in den Jahren von 2005 bis 2009. Er absolvierte als Visiting Researcher einen Forschungsaufenthalt an der Universität Stuttgart (Deutschland), bevor er 2010 am LBI-CR in Wien bei Lukas Kenner seine Doktorarbeit begann. Seit dem Abschluss seines PhD-Studiums arbeitet er als PostDoc in der Arbeitsgruppe von Lukas Kenner am Klinischen Institut für Pathologie der MedUni Wien sowie am Center for Biomarker Research in Medicine (CBmed). Pencik gewann für seine Forschungen bereits mehrere internationale Auszeichnungen. Im Jänner 2019 wird er eine neue Position am Salk Institute for Biological Studies in La Jolla, Kalifornien, übernehmen.