2026 Juni - Emine Atas

Emine Atas, PhD

MedUni Wien RESEARCHER OF THE MONTH, Juni 2026

Die Jury „Researcher of the Month” verleiht die Auszeichnung für diesen Monat Frau Emine Atas, PhD aus Anlass der im Top-Journal „Molecular Cancer“ (IF 33.9) erschienenen Arbeit „The anti-diabetic PPARγ agonist Pioglitazone inhibits cell proliferation and induces metabolic reprogramming in prostate cancer“ [1]. Die multidisziplinäre Studie entstand im Rahmen des PhD-Studiums von Emine Atas, PhD am Klinischen Institut für Pathologie in der Arbeitsgruppe von Univ.-Prof. Dr. Lukas Kenner in Kollaboration mit nationalen und internationalen Forschungsgruppen.

Der antidiabetische PPARγ Agonist Pioglitazon hemmt das Zellwachstum und induziert eine metabolische Umprogrammierung bei Prostatakrebs

Prostatakrebs (PCa) und Typ-2-Diabetes (T2D) treten häufig zeitgleich auf, doch ihr Zusammenhang ist nach wie vor unklar. Während einige Studien darauf hindeuten, dass T2D das PCa Risiko senkt, berichten andere von widersprüchlichen Daten. Diese Studie untersucht die Auswirkungen der Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor (PPAR) Agonisten Bezafibrat, Tesaglitazar und Pioglitazon auf die PCa Tumorigenese. Die Analyse von Patientendatensätzen ergab, dass eine hohe PPARG Expression mit fortgeschrittenem PCa und einer schlechten Überlebensrate korreliert. Die PPARγ Agonisten Pioglitazon und Tesaglitazar reduzierten die Zellproliferation und die PPARγ Expression in primären und metastasierten PCa Zellen. Eine Proteomanalyse enthüllte intrinsische Unterschiede in metabolischen Signalwegen zwischen primären und metastasierten PCa Zellen, die durch Tesaglitazar und Pioglitazon weiter dereguliert wurden. Darüber hinaus verdeutlichten metabolische Analysen, dass Pioglitazon den Stoffwechsel primärer PCa Zellen in Richtung Glykolyse verschob und die Fettsäureoxidation in metastasierten Zellen erhöhte, wodurch die mitochondriale ATP-Produktion reduziert wurde. Darüber hinaus unterdrückte Pioglitazon die Zellmigration in primären und metastasierten PCa Zellen und induzierte einen epithelialen Phänotyp in primären PCa Zellen. In vivo reduzierte Pioglitazon das Tumorwachstum in einem metastasierten PC3 Xenotransplantat Modell und deregulierte die metabolischen Sensorproteine AMPKα und mTOR. Des Weiteren zeigten diabetische PCa Patienten, die nach einer radikalen Prostatektomie mit PPAR-Agonisten behandelt wurden, im Vergleich zu nicht-diabetischen PCa Patienten über einen Zeitraum von fünf bis zehn Jahren kein biochemisches Rezidiv. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Pioglitazon die PCa Zellproliferation reduziert und metabolische und epitheliale Veränderungen induziert, was das Potenzial der Neuanwendung von Stoffwechselmedikamenten für die PCa Therapie verdeutlicht.

Wissenschaftliches Umfeld

Ein zentraler Mehrwert dieser Publikation liegt in ihrem umfangreichen, multidisziplinären wissenschaftlichen Umfeld: Emine Atas und Co-Autor:innen integrierten eine breite Palette innovativer methodologischer Ansätze, die durch enge nationale und internationale Kooperationen umgesetzt wurden. Innerhalb der Medizinischen Universität Wien erfolgte die Zusammenarbeit unter anderem mit der Universitätsklinik für Radiologie und Nuklearmedizin zur Durchführung von Radiotracer-Aufnahmeanalysen, mit der Veterinärmedizinischen Universität Wien für metabolische Funktionsmessungen mittels Seahorse-Assay sowie mit dem Zentrum für Krebsforschung, welche die Charakterisierung des Migrationsverhaltens der Tumorzellen erzielte. Darüber hinaus ermöglichte die Kooperation mit der Medizinischen Universität Innsbruck den Zugang zu klinischen Patientendaten und trug wesentlich zur Validität des translationalen Ansatzes bei. Internationale wissenschaftliche Vernetzung trug ebenfalls maßgeblich zum Erfolg des Projektes bei. Unter anderem wurden Proteomik-Analysen in Zusammenarbeit mit dem CECAD – Exzellenzcluster für Alternsforschung an der Universität Köln durchgeführt. Wohingegen die Metabolomik-Analysen an der schwedischen Universität für Agrarwissenschaften erfolgten. Die in vivo Validierung der in vitro Ergebnisse wurde durch Xenograft-Modelle in Kooperation mit der Universität Cambridge realisiert. 

Zur Person

Frau Emine Atas studierte von 2013 bis 2019 Molekularbiologie und anschließend Biochemie und molekulare Biomedizin an der Karl-Franzens-Universität Graz. Im Jahr 2020 wurde sie als PhD Studentin für das internationale PhD Programm für translationale Onkologie (IPPTO) in der Arbeitsgruppe von Univ.-Prof. Dr. Lukas Kenner selektioniert. Während ihres PhD Studiums etablierte sie den metabolischen Forschungsschwerpunkt innerhalb der Arbeitsgruppe und entwickelte innovative Forschungsansätze. Neben ihrer wissenschaftlichen Arbeit nahm sie an nationalen und internationalen Kursen (FEBS, EMBO, Schrittweise Curriculum) und Konferenzen teil (EACR, ISCaM), und betreute ebenso Masterstudent:innen. Im Mai 2025 graduierte sie von ihrem PhD Studium und setzte ihre wissenschaftliche Arbeit bis Dezember 2025 als Postdoktorandin fort.

Ausgewählte Literatur

1. Atas, E. et al., The anti-diabetic PPARγ agonist Pioglitazone inhibits cell proliferation and induces metabolic reprogramming in prostate cancer. Mol. Cancer 24, 1–26 (2025).
2. Pencik, J. et al. STAT3/LKB1 controls metastatic prostate cancer by regulating mTORC1/CREB pathway. Mol. Cancer 22, 133 (2023).
3. Atas, E., Oberhuber, M. & Kenner, L. The Implications of PDK1–4 on Tumor Energy Metabolism, Aggressiveness and Therapy Resistance. Front. Oncol. 10, 1–9 (2020).
4. Kalla, J. et al. Biobank of genetically defined murine prostate cancer tumoroids uncovers oncogenic pathways and drug vulnerabilities driven by PTEN-loss. 2025.03.14.643296 Preprint at https://doi.org/10.1101/2025.03.14.643296 (2025).