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MPM4 Erkrankungen aufgrund fehlerhafter Signalübertragung

Zahlreiche Krankheiten sind das Resultat fehlerhafter Signalübertragung zwischen und in Zellen. Dieses Modul vermittelt ein grundlegendes Verständnis für die Mechanismen intra-und extrazellulärer Signalweitergabe vermitteln, den Folgen pathogener Läsionen und therapeutischen Ansätzen zu deren Behandlung. Pathologische Signalübertragung wird im Kontext der Präzisionsmedizin anhand beispielhafter Krankheitsbilder, deren Diagnose und Behandlung, betrachtet werden.


Modul-Überblick

In Modul 4 wird untersucht, wie Signale in Zellen generiert, übertragen, moduliert und abgeschwächt werden, wobei der Schwerpunkt auf vier wichtigen Signalwegen liegt, die bei menschlichen Erkrankungen häufig fehlgesteuert sind: Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK)-Signalgebung, Rezeptortyrosinkinase (RTK)-Signalgebung, G-Protein-gekoppelte Rezeptor (GPCR)-Signalgebung und Hormonrezeptor (HR)-Signalgebung. Wir werden die intrazelluläre Signalausbreitung über Lipid- und Proteinkinasen, die Signalabschwächung über Lipid- und Proteinphosphatasen und die Rolle der posttranslationalen Modifikation (PTM) von Proteinen untersuchen, insbesondere die Rolle der Phosphorylierung als aktivierende oder hemmende Modifikation.

Wir werden die wichtigsten Onkogene und Tumorsuppressoren im Kontext der pathologischen Signaltransduktion in verschiedenen Krebsarten untersuchen. Dabei werden wir ein starkes molekulares und mechanistisches Verständnis dafür entwickeln, wie Mutationen in signalgebenden Enzymen zu Krankheiten führen können, wobei der Schwerpunkt auf der Struktur-Funktions-Beziehung liegt. Wir werden die Phototransduktion (Lichtsignalübertragung) in der Netzhaut untersuchen, einschließlich enzymatischer und nicht-enzymatischer Faktoren, um die Lebersche Kongenitale Amaurose (LCA) zu verstehen. Neben einem tiefen und mechanistischen Verständnis der paradigmatischen Krankheit werden die Studierenden werden mit der klinischen Vorstellung des Patienten, Diagnose, Behandlungsstrategie, klinischem Ergebnis und den Zukunftsperspektiven vertraut gemacht.

Im klinischen Teil werden wir lernen, wie genetische Mutationen in behandelbare Zielexpression übersetzt werden können, indem wir molekulare Ziele in vivo visualisieren und quantifizieren. Wir werden eine Reihe von therapeutischen Strategien auf molekularer Ebene untersuchen, einschließlich niedermolekularer Inhibitoren, Immuntherapie und Gentherapie. Abschließend werden wir in Anknüpfung an Modul 3 die Entwicklung von Arzneimittelresistenz-Mutationen und deren Diagnose sowie den Wert der Pharmakogenomik bei der Entwicklung von Behandlungsschemata untersuchen.

Zu den Lehrenden gehören GrundlagenforscherInnen der Max Perutz Labs, der Medizinischen Universität Wien und des Boehringer Ingelheim Forschungsinstituts für Molekulare Pathologie, sowie KlinikerInnen von der Medizinischen Universität Wien.


Modul-Koordinatoren

Ruth Herbst

Stellvertretende Curriculumdirektorin

Ruth Herbst ist außerordentliche Professorin an der Medizinischen Universität Wien. Ruth Herbsts Forschung konzentriert sich auf das Verständnis intrazellulärer Signaltransduktionsmechanismen, mit besonderem Augenmerk auf die inter- und intrazellulären Signalwege, die die Bildung und Funktion der neuromuskulären Synapse steuern.

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Gerald Prager

Gerald Prager ist Kliniker auf dem Gebiet der Hämato-Onkologie und Mitglied des Comprehensive Cancer Center (CCC) der Medizinischen Universität Wien. Gerald Prager leitet Studien zur Entwicklung von personalisierten Therapien, mit einem Fokus auf die molekulare Charakterisierung von soliden Tumoren, die gegen konventionelle Therapien resistent sind.

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